Ostra niewydolność tętnicza (OAN)

II. Główną częścią.

I. Wstęp.

II. Główną częścią.

I. Wstęp.

I. Ostre zaburzenia krążenia.

1. Ostra niewydolność tętnicza.

2. Ostre zaburzenie odpływu żylnego.

II. Przewlekłe zaburzenia krążenia.

1. Przewlekła niewydolność tętnicza.

2. Przewlekła niewydolność żylna.

III. Wniosek.

Ta sekcja działalności chirurgicznej została opracowana dzięki pracy krajowych naukowców S.I. Spasokukotsky, B.E. Limberg, F.G. Kąt,

D.P. Chukhrienko, I.S. Biały, V.S. Savelyeva.

Jednak pomimo znacznych postępów w diagnozowaniu i leczeniu chorób naczyń kończyn dolnych problem ten jest daleki od rozwiązania i nadal pozostaje aktualny..

Na przykład. W ciągu ostatnich 85 lat 320 tysięcy ludzi zmarło z powodu powikłań miażdżycy w Rosji i USA.

Niektóre dane dla Rosji:

- ponad 10 milionów ludzi cierpi na żylaki i zakrzepicę, żylaki obserwuje się u 17–25% populacji;

- w 1996 r. 1 milion 130 tys. osób zmarło z powodu patologii układu krążenia, 3 razy więcej niż z powodu nowotworów.

Prawie co dziesiąta osoba cierpiąca na przewlekłą niewydolność żylną kończyn dolnych staje się niepełnosprawna z powodu owrzodzeń troficznych.

I. Ostre zaburzenia krążenia.

Występuje z nagłym ustaniem przepływu krwi w tętnicach i może prowadzić do szybkiego rozwoju martwicy tkanek kończyn.

1. Uszkodzenie tętnicy podczas urazu lub ściskanie tętnicy za pomocą opaski uciskowej przez długi czas.

2. Zator - zablokowanie tętnicy przez zakrzep, tłuszcz (w przypadku złamania dużych kości uda, dolnej części nogi, barku), powietrze (w przypadku uszkodzenia żyły szyi i naruszenia techniki wlewu dożylnego) spowodowane przez krew.

Zator - substrat krążący we krwi, który może zatkać naczynie krwionośne.

Zakrzep to gęsty skrzep krwi w świetle naczynia krwionośnego lub w jamie serca.

Choroba zakrzepowo-zatorowa to niedrożność tętnicy z odłączonym zakrzepem krwi przynoszonym przez strumień krwi z innego naczynia, często występuje z wadami serca, migotaniem przedsionków.

3. Zakrzepica to niedrożność zakrzepu naczynia, którego ściana jest dotknięta przewlekłą chorobą naczyń, a także zmianami krwi (wzrost lepkości, krzepnięcie).

- ekstremalny ból kończyn,

- ostra bladość skóry z niebieskawymi plamami („marmurkowatość skóry”),

- najpierw ograniczenie ruchów, potem paraliż,

- nie ma tętnienia dalszego od miejsca zatkania naczynia.

OAS ma trzy etapy:

1. Etap zaburzeń czynnościowych występuje, gdy przepływ krwi jest zakłócany przez kilka godzin. Po przywróceniu przepływu krwi funkcja kończyny jest w pełni przywrócona.

2. Etap zmian organicznych zachodzi, gdy krążenie krwi zostaje zakłócone w ciągu 12–24 godzin. Po przywróceniu przepływu krwi kończynę można zachować, ale jej działanie zostanie zaburzone.

3. Etap nekrotyczny - występuje, gdy w ciągu 24–48 godzin upośledzony jest przepływ krwi, rozwija się martwica kończyn, zaczynając od czubków palców i stopy.

Zmiany zachodzące w 3. etapie są nieodwracalne, a nekrektomia lub amputacja jest konieczna, aby uratować życie pacjenta.

Algorytm udzielania pierwszej pomocy w nagłych wypadkach:

1. Wprowadzenie środków przeciwbólowych, przeciwskurczowych i nasercowych (analgin 50% 2 ml, baralgin 5 ml, papaweryna 2 ml, bez spa 2 ml i / m, kordiamina 2 ml s / c itp.).

2. Wprowadzenie 5000 jednostek heparyny iv przed transportem w przypadku braku przeciwwskazań.

Przeciwwskazaniami do podawania heparyny są: skaza krwotoczna i inne choroby, którym towarzyszy spowolnienie krzepnięcia krwi, ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń, krwawieniem dowolnej lokalizacji, podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, ciężkie zaburzenia czynności wątroby i nerek, białaczka, niedokrwistość aplastyczna, ostry tętniak serca, zgorzel żylna.

Należy zachować ostrożność w przypadku wrzodziejących i nowotworowych zmian w przewodzie pokarmowym, kacheksji, wysokim ciśnieniu krwi (180/90 mm Hg i więcej), w bezpośrednim okresie poporodowym i pooperacyjnym.

Disaggreganty, możesz podać aspirynę 250 mg, żuć i połykać.

3. Transport unieruchomienia kończyny za pomocą standardowych opon.

4. Owijanie kończyny bąbelkami lodu.

5. Monitorowanie stanu, hemodynamika.

1. Natychmiastowa hospitalizacja na oddziale chirurgicznym (najlepiej na oddziale chirurgii naczyniowej).

2. Transport leżący na noszach z uniesioną kończyną dolną.

Pamiętaj: udzielając pierwszej pomocy, nie wolno podawać antykoagulantów w obecności przeciwwskazań i narkotycznych środków przeciwbólowych.

Program leczenia:

Tryb: leżenie w łóżku, uniesiona kończyna.

1. Leczenie zachowawcze przeprowadza się na wczesnym etapie w ciągu 6 godzin od wystąpienia choroby i obejmuje:

a) leki przeciwzakrzepowe (zapobiegają zakrzepom): heparyna, synkumar, fenylina i leki fibrynolityczne (rozpuszczają skrzepy krwi): streptokinaza, urokinaza pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi i wskaźnika protrombiny,

dezagregatory (w celu poprawy mikrokrążenia, zapobiegają tworzeniu się

skrzepy krwi): kuranty, trental, aspiryna.

b) w celu złagodzenia skurczu naczyń (leki rozszerzające naczynia krwionośne: chlorowodorek papaweryny, baralgin; blokada nowokainy w okolicy krocza).

c) narkotyczne środki przeciwbólowe (promedol, morfina) w celu złagodzenia bólu.

d) procedury fizjoterapeutyczne, urządzenia próżniowe poprawiające krążenie oboczne (rozwój obwodowych naczyń krwionośnych podczas zablokowania głównych).

2. Jeśli niedokrwienie kończyny nie minie po 2 godzinach leczenia lub pacjent spóźni się, przeprowadza się leczenie chirurgiczne w celu przywrócenia przepływu krwi do chorego naczynia, może być radykalne i paliatywne.

1. Radykalna operacja polega na przywróceniu drożności tętnic:

- embolektomia (usunięcie zatoru),

- plastik tętnicy (zastępując odległy odcinek tętnicy protezą),

- operacja pomostowania naczyniowego (tworząca objazd z protez powyżej i poniżej miejsca

zablokowanie głównego statku).

2. Amputacja - wraz z rozwojem gangreny.

2. Ostre zaburzenie odpływu żylnego.

Nagłym naruszeniem odpływu żylnego jest ostra zakrzepica, zakrzepowe zapalenie żył lub uszkodzenie powierzchownych żył odpiszczelowych lub głębokich żył kończyny.

Zapalenie żył - zapalenie żyły.

Zakrzepowe zapalenie żył - zapalenie żyły z zakrzepicą.

Czynniki ryzyka zakrzepowego zapalenia żył:

- zapalenie żył,

- praca na stojąco (cały czas na nogach),

- zmiana krwi (wzrost lepkości, krzepliwość),

Objawy zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych:

- ból żyły wędrówki,

- obrzęk i przekrwienie skóry wzdłuż żyły,

- bolesny naciek dotykał,

- obrzęk nóg,

- typowych objawów gorączki niskiej jakości.

Naruszenie przewodnictwa powierzchownych żył nie powoduje ARI, ponieważ główny odpływ krwi odbywa się przez żyły głębokie.

Niebezpiecznym powikłaniem powierzchownego zakrzepowego zapalenia żył jest płucna choroba zakrzepowo-zatorowa ze skutkiem śmiertelnym do 90%.

Naruszenie drożności głębokich żył kończyny powoduje Baran (ostra niewydolność żylna).

Objawy zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych:

- tępe, pękające bóle kończyn, nasilone przez ruch,

- wzrost objętości kończyny w ciągu kilku godzin z powodu postępującego obrzęku,

- powłoki stają się cyjanotyczne,

- przy palpacji, bolesności wzdłuż żył.

- typowych objawów gorączki.

Martwica pojawia się w odległym okresie..

Algorytm opieki w nagłych wypadkach:

1. Leki znieczulające (analgin 50% 2 ml / m) i odczulające

(1% difenhydraminy 1 ml, suprastyna 2% 1 ml i / m).

2. Leki przeciwskurczowe (papaweryna 2 ml, platifillin 0,2% 1 ml s / c).

3. Disaggreganty, możesz podać aspirynę 250 mg, żuć i połykać. Bezpośrednio działające leki przeciwzakrzepowe (heparyna 5000 jednostek dożylnie raz w przypadku braku przeciwwskazań w przeszłości).

4. Maść opatrunkowa z heparyną lub maścią butadionową na kończynie dolnej do środkowej trzeciej części uda.

5. Kończyny dają uniesioną pozycję na poduszkach..

6. Monitorowanie stanu, hemodynamika.

7. Transport pacjenta karetką do oddziału chirurgicznego (najlepiej do oddziału chirurgii naczyniowej) w pozycji leżącej z podniesioną chorą kończyną ułożoną na szynie Bellera.

Data dodania: 2014-01-07; Wyświetlenia: 4843; naruszenie praw autorskich?

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy opublikowany materiał był pomocny? Tak | Nie

Niedrożność tętnic kończyn dolnych

OAS jest pilną patologią, która z reguły wymaga natychmiastowego chirurgicznego, w rzadkich przypadkach zachowawczego leczenia. Niewydolność tętnicza kończyn dolnych może być spowodowana różnymi przyczynami, aw każdym razie towarzyszy im ostry zespół niedokrwienny, który powoduje zagrożenie dla życia ludzkiego.

Przyczyny uszkodzenia tętnic

W diagnozie OAS należy wyróżnić trzy główne terminy:

Zator - stan, w którym dochodzi do niedrożności światła tętnicy z fragmentem zakrzepu krwi, który jest przenoszony ze strumieniem krwi (w tym przypadku zakrzep nazywany jest zatorem).
Ostra zakrzepica - stan charakteryzujący się rozwojem zakrzepu, który powstaje w wyniku patologii ściany naczyniowej i zamyka światło naczynia.
Skurcz - stan charakteryzujący się ściskaniem światła tętnicy w wyniku czynników wewnętrznych lub zewnętrznych. Z reguły warunek ten jest charakterystyczny dla tętnic typu mięśniowego lub mieszanego..

Fotodiagnostyka niedrożności tętnic kończyn dolnych

W większości przypadków klinicznych czynnikiem etiologicznym w rozwoju zatorowości jest patologia serca, która obejmuje różne rodzaje kardiopatii, zawał mięśnia sercowego, zmiany w sercu w wyniku procesów reumatycznych. Nie zapominaj o tym, że niezależnie od rodzaju patologii serca, zaburzenia rytmu serca mają ogromne znaczenie w występowaniu zatorowości. W przeciwieństwie do zatorowości, główną przyczyną zakrzepicy jest zmiana miażdżycowa w ścianie tętnicy. Przyczyną skurczu, jak wspomniano powyżej, jest wpływ czynnika zewnętrznego (uraz, wstrząs, hipotermia). Rzadziej czynnik wewnętrzny (zapalenie otaczających tkanek).

Rozpoznanie niewydolności tętniczej tętnic kończyn

W diagnozie ostrej niedrożności tętnic wyróżnia się 5 głównych objawów:

1. Ból kończyn Z reguły pierwszy objaw, który zauważa sam pacjent.
2. Naruszenie wrażliwości. Pacjent zauważa uczucie „pełzających pełzaczy”, jakby podał nogę. W poważniejszych sytuacjach naruszenie wrażliwości można wyrazić stanem znieczulenia, gdy pacjent nie odczuwa kończyny.
3. Zmiany skórne. Od łagodnej bladości do ciężkiej sinicy.
4. Brak pulsacji tętniczej poniżej poziomu uszkodzenia. Z reguły objaw ten ma podstawowe znaczenie w diagnozowaniu OAS.
5. Obniżona temperatura dotkniętej kończyny.

Podczas rozmowy z pacjentem należy zwrócić uwagę na okres występowania powyższych objawów i charakter ich przebiegu. Starannie zebrany wywiad może pomóc w rozpoznaniu i dalszym skutecznym leczeniu niedokrwienia kończyn dolnych. Zator charakteryzuje się nagłym początkiem choroby z szybkim rozwojem obrazu niewydolności tętniczej. W przypadku zakrzepicy rozwój choroby z reguły jest mniej wyraźny.

Klasyfikacja niedrożności kończyn dolnych według Savelyev

W diagnozie ostrej zakrzepicy tętnic kończyn dolnych podczas przesłuchiwania pacjenta może zauważyć, że wcześniej doświadczał szybkiego zmęczenia nóg, bólu mięśni łydki podczas wysiłku i odczuwania drętwienia kończyn. Objawy te są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności tętniczej naczyń kończyn dolnych i wskazują na miażdżycowe uszkodzenia tętnic.

Oprócz badania fizykalnego i wywiadu, instrumentalne metody diagnostyczne odgrywają znaczącą rolę w diagnozie. Główną metodą diagnostyczną jest dopplerografia ultrasonograficzna. Pozwala na różnicową diagnozę przyczyny OAS, wyjaśnienie lokalizacji zmiany, ocenę charakteru zmiany ściany tętnicy, określenie taktyki dalszego leczenia pacjenta.

Inną metodą diagnozowania chorób naczyniowych jest angiografia. Różnicą tej metody jest jej „inwazyjność”, potrzeba stosowania nieprzepuszczalnych dla promieni rentgenowskich leków również do jej zastosowania wymaga pewnego przygotowania pacjenta. Dlatego bardziej wskazane jest zastosowanie diagnostyki ultrasonograficznej w ostrej niewydolności tętniczej..

Klasyfikacja ostrego niedokrwienia kończyny dolnej według Savelyev

Po zdiagnozowaniu ważnym zadaniem jest określenie stopnia niedokrwienia kończyny dolnej. W tej chwili klasyfikacja stworzona przez V.S. Savelyev. Znajomość klasyfikacji jest niezbędna przy podejmowaniu decyzji dotyczących taktyki interwencji chirurgicznej w leczeniu ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych. Ponadto, znając stopień zaburzeń przepływu krwi, lekarz ma pojęcie o pilności samej operacji i możliwości dodatkowego przygotowania przedoperacyjnego.

Klasyfikacja Rutherforda w diagnozie ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych

Tak więc wyróżnia się 3 stopnie ostrego niedokrwienia:

1 łyżka. - ból kończyny, drętwienie, chłodzenie, uczucie parestezji;

2a art. - zaburzenia aktywnych ruchów;

2b art. - nie ma aktywnych ruchów;

2c. - obrzęk podpowięziowy kończyny;

3a art. - częściowe przykurcze mięśni;

3b art. - całkowity przykurcz mięśni;

Przy pierwszych dwóch stopniach niedokrwienia (1 i 2A) lekarz nadal ma możliwość odroczenia operacji na okres do 24 godzin w celu dalszego badania lub dodatkowego przygotowania pacjenta do operacji. W przypadku cięższego stopnia niedokrwienia na pierwszy plan wysuwa się wdrożenie instrukcji operacyjnej, a odroczenie operacji jest możliwe tylko przy stopniu niedokrwienia 2B (na 2 godziny).

Ważne jest, aby pamiętać, że głównym leczeniem ostrej niewydolności tętniczej w rozwoju zatorowości lub ostrej zakrzepicy jest chirurgiczne przywrócenie głównego przepływu krwi. Zakres operacji, taktykę interwencji, metodę znieczulenia określa chirurg indywidualnie dla każdego pacjenta. Jest to możliwe jako otwarte leczenie chirurgiczne: embolektomia, trombektomia z typowego podejścia, operacja pomostowania i leczenie wewnątrznaczyniowe, jeśli dostępne są niezbędne narzędzia.

Zachowawcze leczenie ostrej niewydolności tętniczej kończyn dolnych jest możliwe, gdy na czas rozpocznie się leczenie przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe i przeciwskurczowe, przy dobrym krążeniu bocznym. W takim przypadku możliwe jest „rozpuszczenie” (lizy) zakrzepu krwi lub kompensacja przepływu krwi z powodu zabezpieczeń.

1 łyżka. - 2v Art. Niedokrwienie jest możliwe przywrócenie przepływu krwi. W cięższej postaci jedyną pomocą chirurgiczną jest amputacja kończyny. Pomimo technicznej możliwości przywrócenia drożności naczyń, produkty rozpadu wywołane niedokrwieniem kończyn, jeśli dostaną się do głównego krwioobiegu, mogą powodować komplikacje (na przykład rozwój ostrej niewydolności nerek), których konsekwencje są znacznie gorsze niż utrata samej kończyny. Szanse na śmierć w tym przypadku znacznie wzrosły.

Zdjęcie niedokrwienia kończyny dolnej podczas leczenia

Ostra niewydolność tętnicza kończyn nie jest tak powszechną patologią jak udar lub zawał mięśnia sercowego. Jednak znajomość objawów i taktyki leczenia tej choroby jest ważna, zarówno dla przeciętnego człowieka, jak i dla lekarza specjalisty, niezależnie od jego profilu. Życie i aktywność fizyczna osoby zależy bezpośrednio od zdrowia nóg, tętnic i stawów.

Przewlekła niewydolność tętnicza. Etiologia. Patogeneza. Klasyfikacja. Diagnostyka. Leczenie. Wskazania do zabiegu

KHAN to bolesny stan narządu lub części ciała wynikający z przedłużającego się braku przepływu krwi do tego ostatniego.

Etiologia: Przyczyny KHAN można podzielić na 4 grupy:

1. Choroby związane z zaburzeniami metabolicznymi - a) zaburzenia metaboliczne tłuszczów i białek - miażdżyca; b) naruszenie metabolizmu węglowodanów - cukrzyca typy 1-2;

2. Przewlekłe choroby zapalne tętnic ze składnikiem autoimmunologicznym a) niespecyficzne zapalenie tętnic, b) zapalenie zakrzepowo-naczyniowe obliteransowe, c) zapalenie naczyń

3. Naruszenie unerwienia tętnic - choroba Raynauda, ​​zespół Raynauda

4. Pozanaczyniowe uciskanie tętnic - dodatkowe żebro szyjne, zespół przedniego mięśnia łopatkowego, ucisk guzów (rzadko)

Patogeneza: rozpatrywana z punktu widzenia rozwoju zmian patologicznych w tętnicach oraz z perspektywy rozwoju procesów kompensacyjnych.

Stopniowe naruszenie drożności tętnic prowadzi do wystąpienia niedotlenienia tkanek (w pierwszym ruchu mięśni), najpierw podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku. Niedotlenienie tkanek zmienia w nich metabolizm, procesy anaboliczne ustają, zmiany homeostazy, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek.

Procesy kompensacyjne przejawiają się w rozwoju okrągłego łożyska tętniczego, które zmniejsza niedotlenienie tkanek, aw niektórych przypadkach znacznie poprawia kondycję i funkcję kończyny.

Klasyfikacja kończyny Fontana z 1947 r.

Etap 1 - parestezje, chłód (leczenie uzależnień + WOM)

Etap 2 - chromanie przestankowe (operacja planowana)

Etap 3 - ból w spoczynku, ograniczona martwica (pilna operacja. Rewaskularyzacja lub amputacja)

4 etap - martwica dużego odcinka (amputacja kończyny)

Fountain - Pokrovsky (All-Russian Consensus 2000)

Etap 1 - przebieg bezobjawowy lub chromanie przestankowe powyżej 1000 m (wskaźnik stawu skokowo-ramiennego większy lub równy 0,9) - lek. terapia + FTL

Etap 2A - chromanie przestankowe 200-1000 m (LPI w spoczynku 0,7-0,9; przy standardowym teście na bieżni odległość wynosi ponad 200 m, a czas przywrócenia LPI do wartości początkowych jest krótszy niż 15,5 minuty) - leki + FTL

Etap 2B - chromanie przestankowe 25-200 m (sam LPI mniej niż 0,7, test bieżni mniejszy niż 200 m, czas regeneracji mniej niż 15,5 minuty) - planowana rewaskularyzacja chirurgiczna

Etap 3 - ból w spoczynku, chromanie przestankowe poniżej 25 m (ucisk kostki w spoczynku poniżej 50 mm Hg, art. Nacisk palca poniżej 30 mm Hg) - pilna rewaskularyzacja chirurgiczna lub amputacja

Etap 4 - wrzody, martwica segmentów, gangrena kończyny - TAKŻE 3 łyżki..

Klinika: dolegliwości związane z chłodzeniem, parestezją, bólem podczas chodzenia lub odpoczynku w kończynach. Skarga na chromanie przestankowe - ból mięśni nóg, rzadziej bioder lub pośladków, które występują podczas chodzenia po określonej odległości. Możliwe są skargi na nieleczone wrzody, rany..

Diagnostyka:

3. Obmacywanie skóry - zmniejszenie turgora, naczyń krwionośnych - stwierdzenie obecności lub osłabienia pulsacji tętnic lub ich braku. Ćwicz od góry do dołu.

4. Osłuchiwanie dużych tętnic - zidentyfikuj szmer skurczowy nad tętnicą (zwężenie tętnicy)

5. Metody nieinwazyjne - a) segmentowana manometria tętnic kończyn dolnych (zmierz ciśnienie na różnych segmentach tętnic, określ spadek ciśnienia i porównaj z ciśnieniem kończyn górnych - LPI)

b) Test na bieżni - chodzenie po ruchomym torze z prędkością 5 km na godzinę

c) Przezskórny pomiar napięcia tlenu - za pomocą czujnika

d) Skanowanie dwustronne - dostarcza danych o lokalizacji i stopniu upośledzenia drożności tętnicy

Inwazyjne - arteriografia

Leczenie: Wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest stopień 2 KHAN. Wskazaniem do amputacji są etapy KHAN 3-4.

Operacje w KHAN:

a) Bezpośrednia rewaskularyzacja: - przywrócenie naturalnej drożności tętnic (trombektomia, endarterektomia, tętnica plastyczna, chirurgia wewnątrznaczyniowa)

- stworzenie nowego łóżka tętniczego (przetoki, artroplastyka)

b) Pośrednia rewaskularyzacja: 1. sympatektomia

2. rewaskularyzacja osteotrepania

3. domięśniowa hemokompresja

4. przesadzanie dużej sieci

2. Okaleczające amputacje

Leczenie farmakologiczne, jako niezależne, jest zalecane dla KHAN 2A i łatwiejsze + fizjoterapia Leki: 1. reologiczne 2. przeciwskurczowe 3. przeciwzakrzepowe 4. angioprotektory 5. przeciwsklerotyczne 6. przeciwzapalne.

55. Ostre zapalenie trzustki. Patogeneza. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Wczesne i późne powikłania.

Jest to ostre aseptyczne zapalenie trzustki, które opiera się na procesach autoenzymatycznej martwicy i martwicy narządów.

Klasyfikacja:

1. Śródmiąższowe zapalenie trzustki (postać obrzękowa)

2. Martwicze zapalenie trzustki (forma destrukcyjna) A) naciekowa nekrotyczna (aseptyczna) B) ropna nekrotyczna (zakażona)

Rozróżniać proces lokalny, suma cząstkowa i całkowity Nieudany i postępowy kurs; okresy zaburzeń hemodynamicznych (1-3 dni), niewydolność czynnościowa narządów miąższowych (5-7 dni), powikłania ropne (3-4 tygodnie od wystąpienia choroby).

Etiologia i patogeneza: Osn. czynnik etiologiczny w rozwoju ostrego zapalenia trzustki, choroby pozawątrobowych dróg żółciowych. Często rozwój OP z kamicą żółciową, kamicą żółciową, zwężeniem, skurczem lub stanem zapalnym dużej dwunastnicy. brodawki, dyskinezy żółciowe o różnym charakterze. Drugą najczęstszą przyczyną OP jest przewlekły alkoholizm, przyjmowanie zamienników alkoholu, które prowadzą do zakłócenia funkcji drenażowej przewodów trzustkowych i żółciowych. Uszkodzenie trzustki podczas tępego urazu brzucha, chirurga, interwencji lub endoskopii. Badania przyczyniają się również do powstania PO. Choroby 12 (dwunastnica, zapalenie dwunastnicy. uchyłek, zapalenie dwunastnicy z zapaleniem brodawczaka) przyczynia się do wystąpienia OP. Przyjmowanie następujących leków - furosemid, indometacyna, salicylany, tetracyklina itp..

Podstawą patogenezy OP są procesy lokalnych i ogólnoustrojowych działań enzymów trzustkowych i cytokin o różnym charakterze. Połączenie kilku czynników wyzwalających w ramach polietiologicznego OD prowadzi do uszkodzenia komórki szpikowej.

W patogenezie wyróżnia się 2 fazy : Pierwsza faza choroby jest spowodowana ogólnoustrojową reakcją zapalną w ciągu pierwszych dwóch dni od wystąpienia choroby, gdy autoliza, martwica i martwica trzustki i tkanki zaotrzewnowej mają charakter bakteryjny. Wraz z postępem przejście do fazy 2 OP, która charakteryzuje się rozwojem późnych powikłań po martwicy związanych z infekcją stref martwicy o różnej lokalizacji przez 2-3 tygodnie choroby.

Klinika: Główne objawy to ból, wymioty i wzdęcia (triada Mondor).

Ból pojawia się nagle, często wieczorem lub w nocy, krótko po błędzie w diecie lub spożyciu alkoholu. Jest intensywna, typowa lokalizacja to obszar nadbrzusza, ale może rozprzestrzeniać się na brzuchu. Promieniuje wzdłuż brzegu żebra w kierunku pleców, czasem do dolnej części pleców, klatki piersiowej i ramion. Często jest podobny do pasa.

W tym samym czasie pojawiają się powtarzające się, bolesne i bezbolesne wymioty. Temperatura na początku jest podgorączkowa, a wraz z rozwojem zakażonych form gorączkowy. Ważna wczesna diagnoza. znak - sinica twarzy i kończyn.

Podczas badania, wzdęcia, napięcie mięśni. Do porażki głowy zwykle dochodzi do szybkiego rozwoju żółtaczki i niedowładu żołądkowo-dwunastniczego. Możliwe jest wykrycie nudności w płaskich obszarach brzucha - obecność wysięku. Z osłuchiwaniem, osłabieniem dźwięków jelitowych, aż do niedowładu jelitowego.

Diagnoza: Oznaczenie aktywności enzymów krwi trzustkowej - alfa-amylazy i lipazy (wzrost amylazy trzustkowej czterokrotnie i lipazy 2-krotny dowód na trzustkę). Oznaczanie aktywności amylazy w moczu do 128-1024 jednostek (norma 16-64 jednostek) Leukocytoza, zawartość CRP we krwi powyżej 120 mg / l świadka. o nekrotyce. pokonany podpalił. żołądź.

Narzędzie. Diagnoza: ultradźwięki - wzrost wielkości głowy, ciała i ogona, niejednorodność jego struktury echa i nierówne kontury, wizualizacja formacji płynów w strefie parapancrealnej i jamy brzusznej.

ENDOSKOPOWA RETROGRAFICZNA PANCREATOCHOLANGIOGRAFIA I ENDOSKOPOWA PAPILLOTOMIA (wskazana w zespole mechanicznym. Żółtaczka i / lub zapalenie dróg żółciowych.

X-RAY (pneumatyzacja okrężnicy poprzecznej, obecność małych poziomów płynu w jelicie cienkim).

Leczenie: Leczenie zachowawcze - odpowiednia terapia infuzyjna stanowi podstawę leczenia martwicy trzustki, rozpoczynając od roztworów izotonicznych i preparatów chlorku potasu na hipokaliemię. Również w powiększeniu. Roztwory koloidalne BCC (preparaty skrobiowe, białka) Jednocześnie odpoczywaj, ściśle ograniczając przyjmowanie pokarmu podczas kursu. 5-7 dni. W celu zmniejszenia kwasowości, napój alkaliczny, ranitydyna lub omeprazol. Aby wyeliminować enzymatyczną toksynemię, inhibitory proteazy (przeciwzapalne lub gordoks). W celu detoksykacji - plazmafereza.

Zakażone powikłania martwicy trzustki - powołanie antybiotykoterapii (karbapenemy, cefalosporyny 3 i 4 pok. + Metronidazol, fluorochinolony + metronidazol).

Leczenie chirurgiczne - zależy od fazy, kliniki, ciężkości i czasu. Ostre śródmiąższowe zapalenie trzustki i sterylne formy martwicy trzustki, powikłane enzymatycznym zapaleniem otrzewnej - wskazania do laparoskopowego oczyszczenia rany brzucha i drenażu jamy brzusznej Gromadzenie się płynu jest usuwane przez nakłucie przezskórne. Wskazania do laparotomii ze sterylną martwicą trzustki - przetrwanie lub postęp. wiele narządów, pomimo przechowywania konserwy. terapia. Obecność objawów przerostu dróg żółciowych jest wskazaniem do cholecystostomii, z destrukcyjnym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, cholecystektomią. Infits. formy martwicy trzustki - bezpośredni chirurg. interwencja.

W tworzeniu zakażonej martwicy trzustki w połączeniu z ropniem, gdy możliwe jest rozróżnienie stref martwicy i żywych tkanek, przezskórne drenaż ropno-nekrotycznego ogniska pod kontrolą ultradźwięków. W przypadku powszechnego zakażenia laparotomia (usunięcie martwej tkanki, oczyszczenie i drenaż).

Głównymi metodami operacyjnymi są środkowa laparotomia; podwójny dostęp; lumbotomia. W zależności od śródoperacyjnego. obrazy wykonują operacje resekcji lub konserwacji narządów.

Powikłania: Choroby toksyczne rozróżnia się w ciągu pierwszych 5–7 dni choroby (wstrząs trzustkowy, toksyna enzymatyczna, zapalenie opłucnej, niewydolność wątroby i nerek, majaczenie), post martwicze (ropień trzustki, ropowica zaotrzewnowa, ropne zapalenie otrzewnej, krwawienie z płukania) po 3-4 tygodniach od początek choroby, a po 2-3 miesiącach i później powstają złożone torbiele, przetoki trzustkowe, cukrzyca, przewlekłe indukcyjne zapalenie trzustki.

Data dodania: 2018-02-28; Wyświetlenia: 717;

Zachowawcze leczenie przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych w warunkach ambulatoryjnych

Leczenie miażdżycy jest obecnie najpilniejszym zadaniem medycyny. Wynika to przede wszystkim z powszechnego występowania tej choroby, co jest w dużej mierze determinowane przez „starzenie się” populacji, brak skuteczności środków leczenia.

Miażdżyca charakteryzuje się stale postępującym przebiegiem: po 5 latach od wystąpienia choroby 20% pacjentów cierpi na ostre epizody niedokrwienne (zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu), a 30% pacjentów umiera z ich powodu.

Wieloogniskowość charakterystyczna dla miażdżycy odgrywa rolę prognostycznie negatywną, tj. uszkodzenie kilku obszarów naczyniowych naraz: naczyń wieńcowych, tętnic zewnątrz- i śródczaszkowych, tętnic, narządów krwiopochodnych jamy brzusznej i naczyń kończyn dolnych.

„Epidemia” miażdżycy rozpoczęła się około 100 lat temu, a choroba ta występowała częściej u bogatych ludzi o długim okresie życia. W 1904 r. Na XXI Kongresie Medycyny Wewnętrznej „z przykrością odnotowano fakt, że pod pozorem tej wciąż rosnącej choroby pojawiła się straszna plaga, która nie ustępuje wściekłością na gruźlicę”.

W ciągu 85 lat ubiegłego wieku ponad 320 milionów osób przedwcześnie zmarło z powodu powikłań spowodowanych miażdżycą w samych Stanach Zjednoczonych i ZSRR, tj. znacznie więcej niż we wszystkich wojnach XX wieku. Masowe badania epidemiologiczne wykazały, że obecnie prawie wszyscy ludzie cierpią na miażdżycę, jednak nasilenie i szybkość jej rozwoju są bardzo zróżnicowane.

Miażdżyca obliteranów tętnic kończyn dolnych (0AAHK) stanowi integralną część leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, stanowiąc 2-3% całej populacji i około 10% u osób starszych.

W rzeczywistości liczba takich pacjentów, ze względu na formy subkliniczne (gdy wskaźnik kostka-ramię jest mniejszy niż 0,9, a chromanie przestankowe pojawia się tylko przy dużym wysiłku fizycznym), jest 3-4 razy większa. Ponadto początkowe stadia miażdżycy często nie są wcale diagnozowane na tle ciężkich postaci choroby niedokrwiennej serca lub encefalopatii dysko-krążeniowej, szczególnie wynikających z poprzedniego udaru mózgu.

Według J. Dormandy w Stanach Zjednoczonych i Europie Zachodniej klinicznie manifestowane chromanie przestankowe wykryto u 6,3 miliona osób (9,5% całkowitej populacji kraju powyżej 50). Dane te zostały potwierdzone w badaniu Rotterdam (zbadano około 8 tysięcy pacjentów w wieku powyżej 55 lat), z którego wynika, że ​​objawy kliniczne niewydolności kończyn dolnych zweryfikowano u 6,3% pacjentów, a formy subkliniczne stwierdzono u 19,1%, tj. 3 razy częściej.

Wyniki badania Framingheim wykazały, że do 65 roku życia miażdżycowe zmiany w tętnicach kończyn dolnych są 3 razy bardziej narażone na mężczyzn. Ta sama liczba chorych kobiet występuje tylko w wieku 75 lat i starszych..

Czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANK.

Przed omówieniem patogenezy OAANK wskazane jest rozważenie czynników ryzyka. Jest to ważne, ponieważ ich ukierunkowana identyfikacja i terminowa eliminacja mogą mieć znaczący wpływ na poprawę skuteczności leczenia. Koncepcja czynników ryzyka stanowi dziś podstawę zarówno pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych.

Ich główną cechą jest wzajemne wzmacnianie działań. To implikuje potrzebę kompleksowego wpływu na te momenty, których korekta jest zasadniczo możliwa (w literaturze światowej istnieje 246 czynników, które mogą wpływać na początek i przebieg miażdżycy). Krótko o zapobieganiu głównym, możesz powiedzieć: „rzuć palenie i idź więcej”.

Główne i najbardziej znane punkty etiologiczne to starość, palenie tytoniu, nieodpowiednia aktywność fizyczna, złe odżywianie, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia.

Te objawy określają włączenie pacjentów do grupy wysokiego ryzyka. Szczególnie niekorzystne jest połączenie cukrzycy z chorobą niedokrwienną serca (CHD). Rola zaburzeń metabolizmu lipidów, przede wszystkim zwiększania lipoprotein o niskiej gęstości i obniżania poziomu alfa-cholesterolu, jest również dobrze znana.

Niezwykle niekorzystny dla występowania i progresji palenia OAANK, prowadzący do:

• wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i spadek poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości;
• zwiększyć aterogenność lipoprotein o niskiej gęstości z powodu ich utleniającej modyfikacji;
• dysfunkcja śródbłonka, której towarzyszy zmniejszenie syntezy prostacyklin i wzrost tromboksanu A2;
• proliferacja komórek mięśni gładkich i zwiększona synteza tkanki łącznej w ścianie naczynia;
• spadek aktywności fibrynolitycznej we krwi, wzrost poziomu fibrynogenu;
• wzrost stężenia karboksyhemoglobiny i zmniejszenie metabolizmu tlenu;
• zwiększyć agregację płytek krwi i zmniejszyć skuteczność leków przeciwpłytkowych;
• zaostrzenie istniejącego niedoboru witaminy C, co w połączeniu z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi niekorzystnie wpływa na mechanizmy obrony immunologicznej.

Wraz ze szczegółową analizą różnych parametrów metabolizmu lipidów pokazano wpływ na rozwój miażdżycowego procesu homocysteinemii. Wzrost homocysteiny w osoczu o 5 μmol / L prowadzi do takiego samego wzrostu ryzyka miażdżycy, jak wzrost cholesterolu o 20 mg / dl.

Ujawniono bezpośredni związek między wysokim poziomem homocysteiny a śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych..

Stwierdzono dodatnią korelację między chorobami sercowo-naczyniowymi a poziomem kwasu moczowego, co jest dość porównywalne z innymi metabolicznymi czynnikami ryzyka. Zwiększone stężenie kwasu moczowego poprawia natlenienie lipoprotein o niskiej gęstości, sprzyja peroksydacji lipidów i zwiększa produkcję wolnych rodników tlenowych.

Stres oksydacyjny i zwiększone natlenienie LDL w ścianie tętniczej przyczyniają się do postępu miażdżycy tętnic. Stwierdzono szczególnie silny związek między poziomem kwasu moczowego a hipertriglicerydemią, aw konsekwencji nadwagą. Przy stężeniu kwasu moczowego powyżej 300 μmol / L czynniki ryzyka metabolicznego są bardziej wyraźne.

Obecnie szczególną uwagę zwraca się na zakrzepowe czynniki ryzyka. Należą do nich zwiększona agregacja płytek krwi, podwyższony poziom fibrynogenu, czynnik VII, inhibitor aktywatora plazminogenu, tkankowy aktywator plazminogenu, czynnik von Willebranda i białko C, a także spadek stężenia antytrombiny III.

Niestety definicja tych czynników ryzyka w praktyce klinicznej nie jest zbyt realistyczna i ma raczej teoretyczne niż praktyczne znaczenie. Na przykład kwestia profilaktycznego stosowania dezagregantów płytek krwi w praktyce jest rozstrzygana wyłącznie na podstawie danych klinicznych; z reguły jednak nie bierze się pod uwagę obecności lub braku jakichkolwiek laboratoryjnych markerów zakrzepicy.

Według naszych danych wcześniej przeniesione choroby wątroby i dróg żółciowych, wycięcie wyrostka robaczkowego lub wycięcie migdałków gardła wykonywane w młodym wieku, a także uprawianie sportu, po którym następuje ostre ograniczenie aktywności fizycznej, można również zaklasyfikować jako czynniki ryzyka rozwoju OAANK..

Powyższe czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANC muszą zostać uwzględnione w algorytmie diagnostycznym w celu ich zidentyfikowania, a następnie możliwej eliminacji.

W ostatnich latach badacze przyciągają markery stanu zapalnego. Uważa się, że zmiany zapalne w blaszce miażdżycowej powodują, że jest ona bardziej wrażliwa i zwiększa ryzyko pęknięcia..

Możliwymi przyczynami zapalenia mogą być czynniki zakaźne, w szczególności Chlamydia pneumoniae lub wirus cytomegalii. Szereg badań pokazuje, że przewlekłe zakażenie ściany tętnic może przyczynić się do miażdżycy. Czynniki niezakaźne mogą również powodować stany zapalne, w tym stres oksydacyjny, zmodyfikowane lipoproteiny i zaburzenia hemodynamiczne, które powodują uszkodzenie śródbłonka..

Za najbardziej niezawodny marker stanu zapalnego uważa się poziom białka C-reaktywnego (należy zauważyć, że zmniejsza się on w przypadku leczenia korygującego lipidy, szczególnie przy stosowaniu statyn).

W warunkach niedoboru tlenu rośnie rola beztlenowej glikolizy, a po początkowej aktywacji następuje jej stopniowe hamowanie, aż do jej ustania. Nagromadzeniu jonów wodoru w tym przypadku towarzyszy kwasica metaboliczna, która uszkadza błony komórkowe.

Wyróżnia się dwie fazy aterogenezy. W pierwszym etapie powstaje „stabilna” blaszka miażdżycowa, która zwęża światło naczynia i tym samym narusza przepływ krwi, co prowadzi do niewydolności krążenia tętniczego.

Na drugim etapie płytka jest „destabilizowana”, co staje się podatne na pękanie. Jego uszkodzenie prowadzi do powstania zakrzepu i rozwoju ostrych zdarzeń naczyniowych - zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu, a także krytycznego niedokrwienia kończyny.

Zmiany patogenetyczne tętnic obwodowych można podzielić na trzy grupy - miażdżycę, makro- i mikrokrążenie (zapalenie zakrzepowo-naczyniowe obliteransowe, niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic, choroba Raynauda). Osobno należy wziąć pod uwagę mikroangiopatie cukrzycowe i miażdżycę, które rozwinęły się na tle cukrzycy (zwykle drugiego typu)..

Charakteryzują się obecnością wyraźnych procesów autoimmunologicznych, wzrostem poziomu kompleksów immunologicznych krążących i obecnych w tkankach, okresami zaostrzeń, częstszym rozwojem zaburzeń troficznych i „złośliwym” przebiegiem.

Diagnostyka OAANK.

Zadania środków diagnostycznych w OAANK, wraz z identyfikacją czynników ryzyka, to:

• różnicowanie chorób naczyniowych od wtórnych zespołów naczyniowych towarzyszących innym chorobom „innym niż naczyniowe”. Innymi słowy, mówimy o różnicy między prawdziwym syndromem chromania przestankowego, który charakteryzuje ten lub inny etap niewydolności tętniczej kończyn dolnych, od szeregu innych dolegliwości, najczęściej związanych z zaburzeniami neurologicznymi lub przejawami patologii układu mięśniowo-szkieletowego;

• określenie postaci nozologicznej choroby naczyniowej, w szczególności różnicowanie zatarcia miażdżycy tętnic, niespecyficznego zapalenia aorty i tętnic, zakrzepowo-naczyniowego zapalenia naczyń, angiopatii cukrzycowej i innych, rzadziej występujących zmian naczyniowych. Należy zauważyć, że ma to wyraźne znaczenie praktyczne, wpływające na wybór taktyk terapeutycznych i rokowanie choroby;

• ustalenie lokalizacji zmian naczyniowych zwężająco-zwężających, co jest ważne przede wszystkim w celu rozwiązania problemu możliwości leczenia chirurgicznego i jego cech;

• identyfikacja współistniejących chorób - cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca itp. Szczególnie ważne jest, wraz z uszkodzeniem tętnic kończyn dolnych, ocena stopnia zmian miażdżycowych innych obszarów naczyniowych (wieloogniskowy proces miażdżycowy), które mogą mieć znaczący wpływ na taktykę terapeutyczną ;

• badania laboratoryjne, wśród których najważniejsza jest ocena metabolizmu lipidów. W takim przypadku określenie całkowitego cholesterolu jest całkowicie niewystarczające. Konieczne jest posiadanie danych na temat poziomu trójglicerydów, lipoprotein o niskiej i wysokiej gęstości przy obliczaniu współczynnika aterogenności;

• ocena ciężkości niewydolności tętniczej. W tym celu zwykle stosuje się klasyfikację Fontaine'a-Pokrovskyego, opartą na klinicznych objawach niedokrwienia.

Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyn dolnych u pacjentów z OAANK

Klasyfikacja opiera się na ocenie zdolności chodzenia, tj. odległość przebyta przed pojawieniem się bólu w metrach. Wymaga wyjaśnienia, tj. unifikacja prędkości chodzenia (3,2 km na godzinę) i nasilenia bólu niedokrwiennego w dotkniętej kończynie dolnej (albo odległość bezbolesnego chodzenia, albo najbardziej tolerowany ból niedokrwienny).

Jeśli u pacjentów ze skompensowanymi stadiami niewydolności tętniczej metoda ta, choć z pewną subiektywnością, pozwala na uzyskanie i wykorzystanie uzyskanych informacji w praktyce klinicznej, wówczas w przypadku „bólu spoczynkowego” konieczne jest inne podejście do oceny obecności i ciężkości tego zespołu.

Możliwe są tutaj dwa podejścia kliniczne: określenie czasu, w którym pacjent może utrzymać dotkniętą kończynę w pozycji poziomej, lub ustalenie, ile razy pacjent powinien opuścić dotknięte kończyny z łóżka na noc (oba wskaźniki korelują ze sobą).

W przypadku zaburzeń troficznych ocenia się zasięg zmiany, obecność obrzęku kończyny, perspektywę utrzymania części kończyny lub potrzebę „wysokiej” amputacji. Na tych etapach niewydolności tętniczej ważniejsze są instrumentalne metody diagnostyczne.

Bardziej obiektywne informacje na temat oceny możliwości chodzenia dostarcza test bieżni (bieżnia), szczególnie rozszerzony (z rejestracją LPI i czasem jej regeneracji).

Jednak w praktyce klinicznej rzadko wykonuje się go z powodu obecności ciężkich współistniejących chorób (IHD, nadciśnienie tętnicze itp.) I częstego uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego u większości pacjentów. Ponadto zdekompensowane postacie przewlekłej niewydolności tętniczej (krytyczne niedokrwienie dotkniętej kończyny) utrudniają jej wdrożenie..

Pojęcie „krytycznego niedokrwienia” zaczęło być aktywnie stosowane w praktyce klinicznej po opublikowaniu dokumentów Konsensusu europejskiego (Berlin, 1989), w którym główną cechą tego stanu był „ból spoczynkowy”, który odpowiada 3. etapowi niewydolności tętniczej kończyn dolnych.

Wartość ciśnienia krwi w dolnej części nogi może wynosić nawet 50 mm RT. Art. I poniżej tej wartości. Innymi słowy, trzeci etap dzieli się na podstacje Za i Zb. Ich główną różnicą jest obecność lub brak niedokrwiennego obrzęku stopy lub podudzia oraz czas, w którym pacjent może utrzymać nogę w pozycji poziomej.

„Początkowe objawy” czwartego etapu odnosiły się również do krytycznego niedokrwienia, które naszym zdaniem również wymaga wyjaśnienia. Konieczne jest podkreślenie przypadków, w których możliwe jest ograniczenie amputacji palców dotkniętej kończyny lub części stopy (4a) z perspektywą utrzymania funkcji podparcia, a także tych form, w których istnieje potrzeba „wysokiej” amputacji i odpowiednio utraty funkcji podparcia kończyny (4b).

Kolejną kwestią, którą należy wyjaśnić, jest etap 1, który obejmuje również subkliniczne przypadki przewlekłej niewydolności tętniczej.

Możliwość ich izolacji pojawiła się dzięki wprowadzeniu do praktyki klinicznej podwójnego angioscaningu oraz pojawieniu się pojęć „płytka nieistotna hemodynamicznie” i „płytka znacząca hemodynamicznie”.

Zastosowanie tej zmodyfikowanej klasyfikacji (Tabela 1) pozwala znacznie jaśniej zdefiniować i zindywidualizować taktykę leczenia oraz ocenić skuteczność środków leczenia.

Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyn dolnych (wersja zmodyfikowana)

Zachowawcze leczenie pacjentów OAANK.

Etapy opieki medycznej dla pacjentów z AAAA obejmują klinikę okręgową (gdzie chirurdzy leczą pacjentów z AAAA) i szpital (specjalistyczne oddziały chirurgii naczyniowej, ogólne oddziały chirurgiczne lub terapeutyczne).

Zakłada się, że istnieje między nimi bliski związek ze zrozumieniem, że podstawą procesu leczenia u pacjentów z przewlekłą zatapiającą chorobą tętnic kończyn dolnych (HO3ANK) jest leczenie ambulatoryjne.

Szybki wzrost i sukcesy chirurgii naczyniowej czasami prowadzą do zapomnienia o zachowawczych metodach leczenia, które często ograniczają się do indywidualnych kursów intensywnej terapii prowadzonych w szpitalu.

Obecna sytuacja w praktyce angiologicznej charakteryzuje się stopniowym uznawaniem (dotychczas niestety dalekim od pełnego) podstawowej roli odpowiedniej zachowawczej terapii w celu poprawy długoterminowych wyników operacji naczyniowych.

Rozumie się także potrzebę zwiększenia poziomu opieki ambulatoryjnej i organizacji systemu monitorowania przychodni dla pacjentów z OAank.

Niestety, wciąż nie ma naukowego i sprawdzonego programu praktyki klinicznej w leczeniu pacjentów z OAank. Rola leczenia zachowawczego prowadzonego ambulatoryjnie jako podstawowego leczenia pacjentów z tą patologią nie została określona.

Zdecydowana większość badań (i odpowiednio publikacji) na temat problemu zachowawczego leczenia AAAA z reguły ma charakter oceny skuteczności poszczególnych farmaceutyków lub innych metod leczenia tych pacjentów. Praktycznie nie ma publikacji poświęconych systematycznemu podejściu do leczenia pacjentów z OAANC.

Porównawcza ocena wyników leczenia OAANC wykazała, że ​​jego skuteczność w specjalnym ambulatoryjnym centrum angiologicznym jest znacznie wyższa niż w zwykłej klinice, w której odnotowano jedynie około 40% wyników pozytywnych (brak progresji choroby).

W centrum angiologicznym liczba ta wynosi średnio 85% i pozostawała stabilna przez ostatnie 10 lat. Skutkiem skutecznego leczenia AAAA jest znaczący wzrost jakości życia pacjentów, tj. cechy funkcjonowania fizycznego, psychologicznego, emocjonalnego i społecznego na podstawie jego subiektywnej percepcji.

Nasze doświadczenie w zachowawczym leczeniu pacjentów z OAANC w warunkach ambulatoryjnych pozwala nam wyciągnąć szereg wniosków, jak przedstawiono poniżej.

Podstawowe zasady leczenia pacjentów z OAANK:

• leczenie zachowawcze jest konieczne u absolutnie wszystkich pacjentów z OAank, niezależnie od stadium choroby;
• podstawowym jest leczenie ambulatoryjne;
• leczenie szpitalne, w tym chirurgiczne, stanowi jedynie uzupełnienie ambulatoryjnej terapii zachowawczej;
• leczenie zachowawcze pacjentów z OAANC powinno być ciągłe;
• pacjenci powinni zostać poinformowani o istocie
• jego choroba, zasady leczenia i kontroli jego stanu.

Główne kierunki leczenia:

• eliminacja (lub zmniejszenie wpływu) czynników ryzyka rozwoju i postępu choroby, ze szczególnym uwzględnieniem dawkowanej aktywności fizycznej;
• hamowanie zwiększonej aktywności płytek krwi (leczenie przeciwpłytkowe), co może poprawić mikrokrążenie, zmniejszyć ryzyko zakrzepicy i ograniczyć proces miażdżycy w ścianie naczynia. Ten kierunek leczenia powinien być ciągły. Głównym lekiem stosowanym do tego celu jest aspiryna, która jest stopniowo zastępowana bardziej skutecznymi środkami (klopidogrel, tiklodypina);
• leczenie obniżające stężenie lipidów, w tym przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, a także racjonalne odżywianie, aktywność fizyczna, rzucenie palenia;
• przyjmowanie leków wazoaktywnych, które wpływają głównie na makro- i mikrokrążenie - pentoksyfilina, dipirydamol, preparaty kwasu nikotynowego, buflomedil, karbomian pirydynolu, midcalm itp.;
• poprawa i aktywacja procesów metabolicznych (solcoseryl lub actovegin, tanakan, różne witaminy), w tym przeciwutleniacze (przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, rzucanie palenia, zwiększona aktywność fizyczna itp.);
• metody nielekowe - fizjoterapia, hemoterapia kwantowa, leczenie uzdrowiskowe, ogólne wychowanie fizyczne, trening chodzenia - jako główny czynnik stymulujący krążenie oboczne;
• oddzielnie należy wyróżnić leki uniwersalne, w szczególności prostanoidy (PGE1 - wazaprostan, alprostan) - najskuteczniejsze w leczeniu ciężkich i krytycznych zaburzeń krążenia w kończynach.

Należy zauważyć, że wazaprostan, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1979 r., Radykalnie zmienił nasze podejście do możliwości zachowawczego leczenia tak ciężko chorych pacjentów..

Bardzo skuteczne są również ogólnoustrojowe leki do terapii enzymatycznej (Wobenzym i floenzym). Leki wielozadaniowe w takim czy innym stopniu prowadzą do poprawy mikrokrążenia, hamowania zwiększonej aktywności płytek krwi i leukocytów, aktywacji fibrynolizy, zwiększonej odporności, zmniejszonego obrzęku, poziomu cholesterolu i szeregu innych efektów.

W praktyce należy wdrożyć wszystkie powyższe obszary leczenia. Zadaniem lekarza jest określenie optymalnych preparatów (lub leków) dla tej sytuacji klinicznej - reprezentujących każdy kierunek leczenia, biorąc pod uwagę nasilenie efektów.

Jeśli chodzi o eliminację czynników ryzyka (o ile jest to w zasadzie możliwe), należy dążyć do tego we wszystkich przypadkach, a to zawsze, w takim czy innym stopniu, przyczyni się do sukcesu leczenia jako całości.

Należy zauważyć, że realizacja tego zadania w dużej mierze zależy od zrozumienia istoty choroby i zasad jej leczenia przez pacjentów. Rola lekarza polega na tym, że jest w stanie przekonująco iw przystępnej formie wyjaśnić negatywny wpływ tych czynników. Ograniczenie wpływu czynników ryzyka obejmuje również szereg efektów narkotykowych.

Odnosi się to do korekty metabolizmu lipidów, zmian w układzie krzepnięcia krwi, zmniejszenia homocysteiny (spożycie kwasu foliowego, witamin B6 i B12), kwasu moczowego (spożycie allopurynolu, losartanu, hieradipiny) itp..

Zastosowanie dezagregantów płytek krwi, tj. inhibitory zwiększonej aktywności płytek krwi, która rozwija się wraz z uszkodzeniem ściany tętnic.

Leki te zmniejszają funkcję wydzielniczą płytek krwi, zmniejszają ich adhezję do śródbłonka, poprawiają funkcję śródbłonka i stabilizują blaszki miażdżycowe, co zapobiega rozwojowi ostrych zespołów niedokrwiennych.

Klinicznie objawia się to poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem ryzyka zakrzepicy, zahamowaniem aterogenezy, wzrostem zdolności chodzenia, tj. regresja niewydolności tętniczej kończyn dolnych.

Leki przeciwpłytkowe obejmują przede wszystkim aspirynę (dawka od 50 do 325 mg na dobę). Jednak jego wady - efekt wrzodowy, słaba przewidywalność efektu przy braku wyraźnej zależności od dawki - znacznie ograniczają jego zastosowanie kliniczne.

Wskazane wady są praktycznie pozbawione selektywnych antagonistów receptorów płytkowych dla ADP z grupy tienopirydyn - w szczególności klopidogrelu (pływanie) i tiklopidyny (tiklo).

Leki są dobrze tolerowane i można je stosować przez długi czas. Zazwyczaj stosowana dawka terapeutyczna klopidogrelu wynosi 75 mg na dobę, tyklopidyna - 500 mg na dobę. Aby uzyskać szybki efekt (który może być konieczny przede wszystkim w praktyce kardiologicznej), stosuje się dawki nasycające (300 mg klopidogrelu lub 750 mg tyklopidyny jeden raz z późniejszym przejściem do dawki standardowej).

Wzmocnienie efektu przeciwpłytkowego można osiągnąć poprzez połączenie aspiryny z lekami z grupy tienopirydyny (plavica, tiklo, tiklid). Należy to zrobić w przypadku ciężkich zaburzeń miażdżycowych (na przykład wcześniejszego zawału serca lub udaru niedokrwiennego).

Skuteczność tego podejścia uzasadniają również częste przypadki oporności na aspirynę. Należy podkreślić, że leki przeciwpłytkowe nasilają działanie wielu innych leków, w szczególności pentoksyfiliny, kwasu nikotynowego, dipirydamolu. Rzucenie palenia, zwiększenie aktywności fizycznej i leczenie obniżające stężenie lipidów również przyczyniają się do zmniejszenia zwiększonej aktywności płytek krwi..

Rola terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z cukrzycą jest niezwykle ważna, dla której szczególnie charakterystyczny jest rozwój mikroangiopatii i jej najcięższej postaci, neuropatii..

Innym równie ważnym obszarem zachowawczego leczenia pacjentów z OAANK jest korekcja zaburzeń metabolizmu lipidów, w tym farmakoterapia (statyny, leki omega-3, preparaty czosnku, antagoniści wapnia, przeciwutleniacze), zwiększona aktywność fizyczna, rzucenie palenia, racjonalne odżywianie, co przede wszystkim implikuje brak przejadanie się, ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i węglowodanów.

Kierunek ten jest również obowiązkowy i przez całe życie, można go realizować zarówno w postaci ciągłego podawania jednego z powyższych leków (zwykle z grupy statyn lub fibratów), jak i naprzemiennego podawania różnych leków, które również wpływają na metabolizm lipidów, ale mniej wyraźne.

Terapeutycznym środkiem obniżającym poziom lipidów jest FISHant-S opracowany w klinice chirurgii wydziału. Jest to suplement diety na bazie białego oleju (najczystszej frakcji ciekłej parafiny) i pektyny. W rezultacie powstaje złożona wieloskładnikowa mikroemulsja, która przyczynia się do poprawy procesów metabolicznych.

FISHant-S można również przypisać aktywnym enterosorbentom. Jego działanie opiera się na blokowaniu krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych (przeprowadzanego przy użyciu białego oleju w kapsułce pektynowo-agarowej) i ich ewakuacji z organizmu. Pektyna i agar, który jest częścią FISHant-S, również przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej.

Różnica między tym narzędziem to bezwładność jego składowych składników, które nie są wchłaniane w przewodzie pokarmowym i nie zaburzają czynności wątroby. W rezultacie poziom cholesterolu i jego frakcji w organizmie jest znacznie obniżony. FISHant-S przyjmuje się 1 raz w tygodniu. Podczas przyjmowania możliwe jest krótkotrwałe rozluźnienie stolca.

Zwiększona aktywność przeciwutleniająca we krwi sugeruje rzucenie palenia, aktywność fizyczną i farmakoterapię (witaminy E, A, C, preparaty czosnku, naturalne i syntetyczne przeciwutleniacze).

Celem przyjmowania leków wazoaktywnych jest bezpośredni wpływ na hemodynamikę, w szczególności na napięcie naczyniowe i mikrokrążenie (pentoksyfilina, dipirydamol, prostanoidy, preparaty kwasu nikotynowego, reopoliglyukina, buflomedil, naftidrofuril, węglan pirydynolu, dobesylan wapnia, sulodeksyd i..

Różne witaminy, mikroelementy, ogólnoustrojowa terapia enzymatyczna, tanakan, solcoseryl (actovegin), immunomodulatory, ATP, AMP, dalargin itp. Są stosowane do korygowania zaburzeń metabolicznych. Ważna jest również normalizacja funkcji przewodu pokarmowego (eliminacja dysbiozy).

Systemowa terapia enzymatyczna, której mechanizmy działania są w dużej mierze zgodne z patogenetycznymi cechami choroby, jest coraz częściej stosowana w leczeniu OAANC, przyczyniając się do poprawy mikrokrążenia, obniżonego poziomu aterogennych lipoprotein i podwyższonej odporności.

Czas trwania leczenia może się znacznie różnić, ale powinien wynosić co najmniej 3 miesiące.

Jeśli choroba jest poważniejsza (krytyczne niedokrwienie, owrzodzenia troficzne, mikroangiopatia cukrzycowa), najpierw użyj flogenzymu (2-3 tabletki 3 razy dziennie przez co najmniej 1-2 miesiące, a następnie w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej), a następnie wobenzym (4 tabletki b 3 razy dziennie).

Zachowawcza terapia pacjentów z OAANK obejmuje również trening chodzenia - prawie jedyny środek stymulujący poboczny przepływ krwi (1-2 godziny marszu dziennie z osiągnięciem bólu niedokrwiennego w dotkniętej kończynie i zatrzymaniem się w tym samym czasie na odpoczynek).

Fizjoterapia i leczenie uzdrowiskowe również odgrywają pewną pozytywną rolę w ogólnym programie leczenia pacjentów z OAANC..

Jesteśmy przekonani, że leczenie pacjentów z OAANC nie może być skuteczne bez użycia specjalnych kart na receptę. Bez nich ani pacjent, ani lekarz nie mogą jasno wdrożyć i monitorować wydanych zaleceń..

Ponadto są one niezbędne do zapewnienia ciągłości leczenia zapewnianego przez różne instytucje. Ta karta powinna być zarówno z pacjentem, jak i lekarzem prowadzącym. Jego obecność pozwala również na bardziej konsekwentne wdrażanie środków terapeutycznych zalecanych przez konsultantów medycznych. Ułatwione jest również rozliczanie konsumpcji narkotyków..

Takie podejście do leczenia pacjentów z OAANK uważamy za ekonomicznie korzystne ze względu na fakt, że u znacznej większości pacjentów można zatrzymać postęp niewydolności tętniczej kończyn dolnych. Według naszych szacunków koszt najprostszej opcji leczenia dla pacjentów z OAAK wynosi około 6,5 tysiąca rubli rocznie..

Przy stosowaniu droższych leków potrzebnych w cięższych stadiach choroby, do 20 tysięcy rubli, z dekompensacją krążenia obwodowego, koszt leczenia wzrasta do 40 tysięcy rubli. Szczególnie wysokie są koszty działań rehabilitacyjnych (zarówno po stronie pacjenta, jak i placówek medycznych) w przypadku amputacji dotkniętej kończyny.

Dlatego terminowe, odpowiednie i skuteczne leczenie wydaje się uzasadnione, zarówno z klinicznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia..

Po raz kolejny uważamy za konieczne podkreślenie znaczenia obserwacji przychodni na podstawie organizacji procesu leczenia w OAANK.

Obejmuje:

• konsultacje z pacjentami co najmniej 2 razy w roku, a częściej w ciężkich stadiach niewydolności tętniczej. Jednocześnie monitorowana jest realizacja wizyt lekarskich, wydawane są dodatkowe zalecenia;

• określenie skuteczności leczenia poprzez:
- ocena możliwości chodzenia po schodach, które należy zarejestrować na karcie ambulatoryjnej (rejestracja w metrach jest niedokładna);
- określenie dynamiki procesu miażdżycowego, zarówno w tętnicach kończyn dolnych, jak i w innych obszarach naczyniowych za pomocą ultradźwiękowego angioscaningu;
- rejestracja dynamiki wskaźnika kostka-ramię, jako główny i najbardziej przystępny wskaźnik charakteryzujący stan obwodowego krążenia krwi;
- monitorowanie stanu metabolizmu lipidów.

Ważne jest leczenie współistniejących chorób. Przede wszystkim dotyczy to choroby niedokrwiennej serca, niewydolności naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Mogą mieć znaczący wpływ na charakter programu leczenia pacjentów z OAAK i jego rokowanie..

Po przeczytaniu powyższych ustawień powstaje całkowicie logiczne pytanie - kto powinien je wdrożyć w praktyce? Obecnie funkcje anshologa-terapeuty ze względu na utrwalone tradycje pełnią polikliniczni chirurdzy, których zaawansowane szkolenie wymaga organizacji systemu kształcenia podyplomowego.

W przyszłości, po zatwierdzeniu specjalizacji „Angiologia i chirurgia naczyniowa” oraz rozwiązaniu problemów kadrowych, konieczna jest organizacja sal angiologicznych w poliklinikach, a później interklinicznych ośrodków angiologicznych, w których skoncentrowany będzie najbardziej wykwalifikowany personel medyczny i bardziej nowoczesny sprzęt diagnostyczny..

Główną funkcją tych centrów jest praca doradcza. Obecnie główny „przewodnik” procesu leczenia w OAank pozostaje chirurgiem kliniki okręgowej.

W oparciu o wieloletnie doświadczenie uważamy, że odpowiednia terapia zachowawcza, prowadzona głównie w warunkach ambulatoryjnych, może znacznie zwiększyć liczbę satysfakcjonujących wyników w leczeniu przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn. Realizacja tego zadania nie wymaga przyciągania znacznych zasobów materialnych..