Atrophoderma idiopatyczny cętkowany

Etiologia i patogeneza nie zostały ustalone, występuje częściej u kobiet w wieku dojrzewania lub w młodym wieku Opisano przypadki rodzinne, w tym połączenie twardziny ogniskowej i atrophodermy Pasini-Pierini u bliźniaków, jednak nie można jeszcze uznać genetycznej natury choroby za ustaloną.

Niektórzy autorzy uważają, że atrofodermia jest formą ograniczonej twardziny skóry, w której zanik jest bardziej wyraźny niż stwardnienie. Lokalizacja tylnej części ciała posłużyła jako podstawa do wniosku o możliwym działaniu neurogennym, a wykrycie przeciwciał przeciwjądrowych - o genezie immunologicznej tego procesu. Nie znaleziono powiązania z systemem HLA.

Głównie na skórze tułowia, szczególnie wzdłuż kręgosłupa, znajduje się kilka dużych, powierzchownych, lekko obwisłych ognisk atrofii z półprzezroczystymi naczyniami, okrągłymi lub owalnymi, brązowawymi lub hebanowymi. Przebarwienia są charakterystyczne. Skóra wokół nie ulega zmianie.

Mogą występować drobno nakrapiane ogniska z lokalizacją na tułowiu, kończynach proksymalnych. Foki u podstawy zwykle nie występują. Zapalenie, fioletowa trzepaczka na obrzeżach jest nieobecna.

Zaburzenia subiektywne są nieobecne. Kurs jest długi i postępuje. Wraz z rosnącymi starymi ogniskami mogą pojawiać się nowe, możliwa jest spontaniczna stabilizacja..

Diagnozę stawia się w obecności przebarwionych ognisk powierzchownych atrofii.

Histopatologia. We wczesnym etapie stwierdza się obrzęk skóry właściwej, małe nacieki zapalne z limfocytów i histiocytów wokół rozszerzonych naczyń, w późnych - przerzedzenie naskórka, zmniejszenie liczby włókien elastycznych, homogenizacja włókien kolagenowych.

Diagnozę różnicową przeprowadza się przede wszystkim w przypadku twardziny ogniskowej. Stany te różnią się brakiem zagęszczenia podczas idiopatycznego zaniku skóry, liliowy pierścień wokół ognisk atrofii. Idiopatyczne zanik skóry rzadko znajduje się na ciele, zmiany zanikowe są bardziej wyraźne, skóra przypomina zmiętą bibułkę. Przy ograniczonej panatrofii skóry proces jest głębszy.

Leczenie. Stabilizacja choroby może nastąpić bez leczenia. Na wczesnym etapie penicylinę przepisuje się na 1 000 000 jednostek dziennie przez 2-3 tygodnie

Istnieją przeciwwskazania Skonsultuj się z lekarzem.

Atrophoderma idiopatyczny cętkowany

Jedną z opcji ograniczonej twardziny jest idiopatyczna atrofodermia Pasini - Pierini. Ta rzadka dermatoza jest powierzchowną, nieudaną, lżejszą wersją twardziny blaszki miażdżycowej bez oznak zacierania skóry. Choroba jest uważana za rodzaj procesu sklerotroficznego, który zajmuje pozycję pośrednią między twardziną płytkową a pierwotnym zanikiem skóry [1,3].

Jako niezależną formę atrofii skóry chorobę wyizolował A. Pasini (1923), L.E. Pierini (1939) [9].

Etiologia i patogeneza nie zostały ustalone. Opisano przypadki rodzinne [10], które zdaniem autorów mogą wskazywać na rolę dziedziczności w rozwoju choroby. Lokalizacja wzdłuż pnia nerwu posłużyła jako podstawa do rozważenia neurogenności, jak to możliwe, i wykrycie przeciwciał przeciwjądrowych jako immunogennej genezie tego procesu [11]. Wykrycie w surowicy wielu pacjentów przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi, a także odbiór w niektórych przypadkach kultury patogenu z miejsc uszkodzenia, nie wykluczają zakaźnego charakteru choroby [8].

Obraz kliniczny atrophodermy Pasini-Pierini jest zwykle reprezentowany przez kilka lub wielokrotność do 20, duże do 10 cm i więcej, okrągłe lub owalne, powierzchowne, lekko zapadnięte ogniska na skórze, z późniejszym zanikiem bez tendencji do cofania się. Wysypki są wyraźne, o gładkiej powierzchni, mają niebieskawo-fioletowy, brązowawo-niebieskawy lub jasnoróżowy kolor, czasem z półprzezroczystymi żyłami, stopniowo zmieniając się w otaczającą klinicznie niezmienioną skórę. Elementy zlokalizowane są głównie na plecach i klatce piersiowej. Wiodącym objawem klinicznym choroby jest naruszenie pigmentacji (przebarwienia). Mogą być rozpowszechniane drobno plamiste ogniska [1,4]. Uszczelnienia u podstawy elementów zwykle się nie zdarzają. U większości pacjentów nie występuje zapalenie i liliowy nimb na obrzeżach ognisk [2]. Choroba występuje u osób młodych lub w średnim wieku, czasem u osób starszych, częściej u kobiet [7]. Zaburzenia subiektywne są nieobecne. Kurs jest długi, powoli postępuje. Wraz z rosnącymi starymi ogniskami mogą pojawić się nowe. Możliwa spontaniczna stabilizacja [6].

Diagnozę różnicową przeprowadza się przede wszystkim w przypadku twardziny ogniskowej. W przypadku idiopatycznej atrofodermii nie ma zagęszczenia, liliowy pierścień wokół ogniska atrofii. Ogniska postępującej atrofodermii rzadko znajdują się na ciele, wyraźne są zmiany zanikowe, skóra przypomina zmiętą bibułkę. Przy ograniczonej panatrofii skóry proces jest głębszy. Objawy kliniczne objawowego Livedo są podobne do atrophodermy Pasini-Pierini, co w niektórych przypadkach prowadzi do nieprawidłowej diagnozy. W anetodermie objawia się „wypadnięciem” palca i przepuklinowymi występami. Wiele szkarłatno-cyjanotycznych plam jest charakterystycznych dla zespołu Itsenko-Cushinga i odnotowuje się wzór marmuru, często zmieniający się w cyjanotyczny rumień, typowe ogniskowe zanikowe paski. Prawidłową diagnozę potwierdzają dane dotyczące długotrwałego stosowania kortykosteroidów oraz badania laboratoryjne wskazujące na hipercholesterolemię, hiperglikemię i podwyższony poziom kortyzolu [3-6].

Rozpoznanie należy potwierdzić badaniem histopatologicznym skóry zmiany. W przypadku idiopatycznej atrophodermy Pasini - Pierini na początku choroby ujawnia się obrzęk skóry właściwej, pogrubienie wiązek kolagenu, umiarkowane zapalne okołonaczyniowe nacieki z limfocytów, głównie z funkcjami pomocniczymi i komórkami plazmatycznymi. Przydatki skóry znikają. Później zmniejsza się liczba włókien elastycznych, ujawniają się ich łzy, rozwija się zanik naskórka i zmniejszają się nacieki zapalne. Naczynia charakteryzują się zwiększoną unaczynieniem, mają pogrubioną włóknistą ścianę i zwężone światło. Stabilizacja procesu może nastąpić bez leczenia [5].

Artykuły opisujące tę formę twardziny są nieliczne, tym bardziej interesujące jest rozważenie nowego przypadku klinicznego.

Cel badania. Zapoznanie i diagnostyka różnicowa z klinicznym przypadkiem rzadkiej dermatozy.

Materiały
i metody badawcze

Przebadaliśmy i obserwowaliśmy 60-letniego pacjenta H.F., który skarżył się na wysypki na skórze szyi i tułowia.

Uważa się za pacjentkę od 2012 r., Kiedy pod gruczołem mlecznym pojawiła się niebieskawo-brązowa zmiana, stopniowo narastająca na obwodzie, o nieregularnym kształcie i marmurkowym wzorze. Z czasem pojawiły się wysypki na szyi, plecach i brzuchu. Subiektywne odczucia nie zostały zauważone i nie poszły do ​​lekarza. Historia rodziny i alergii nie są obciążone. W dzieciństwie cierpiała na ospę wietrzną, różyczkę; ARVI rzadko choruje.

Historia: nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa serca, miażdżyca naczyń, encefalopatia dysko-krążeniowa, w 2013 r. Przeprowadzono operację - tyroidektomia.

Przeprowadzono badania sheklinikliniczne, immunologiczne i histopatologiczne..

Winiki wyszukiwania
i ich dyskusja

Dzięki obiektywnemu badaniu pacjent jest w zadowalającym stanie. Zmiany skórne są częste. Wysypki znajdują się asymetrycznie, głównie z tyłu, szyi, brzucha i klatki piersiowej w postaci plam o nieregularnym kształcie z łagodną różowawo-siniczną i cielistą, miękką konsystencją, wielkości 2-5 cm. Zanik skóry na obwodzie, bez zagęszczenia (ryc. 1). Nie ma subiektywnych wrażeń..

Figa. 1. Ogniska wysypki na skórze klatki piersiowej, szyi i brzucha

Badania laboratoryjne: w ogólnej analizie limfocytów krwi 39,3 ++%. Ogólne testy moczu, biochemia krwi bez patologii; RMP, ELISA dla wirusa zapalenia wątroby typu B, C - ujemny. Badania przesiewowe w kierunku markerów chorób autoimmunologicznych: antyjądrowy AT: współczynnik 0,2. dodatnie (N = 0-1,5); 1,2 - wykryte przeciwciała. W surowicy krwi nie wykryto przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi.

W badaniu histopatologicznym próbki biopsji dotkniętej skóry (ryc. 2, a, b) obserwuje się obszar skóry z oznakami zaniku naskórka i warstwy brodawkowatej. Pod naskórkiem krwotoku w skórze właściwej wokół naczyń znajdują się znaczące nacieki komórek limfatycznych. Niektóre naczynia są pełnokrwiste, stwardniałe z powodu dojrzałych włókien kolagenowych.

Figa. 2. Rozrzedzenie naskórka, stwardnienie podskórnej warstwy skóry właściwej, pogrubienie ścian naczyń i zwężenie światła małych tętnic. Barwienie hematoksyliną i eozyną (a). Malowanie według Van Giesona (b - x 50, c - x 400)

Na podstawie powyższej diagnozy postawiono: atrophoderma idiopatyczne pasini - Pierini.

penicylina 500 000 jednostek 4 razy dziennie domięśniowo (20 milionów jednostek na kurs); pentoksyfilina 2% - 5,0 ml w 200 ml 0,9% roztworu dożylnego kroplówki chlorku sodu nr 10; Ascorutin i Aevit 3 razy dziennie; miejscowo: 5% maść Actovegin 2 razy dziennie cienką warstwą.

Fizjoterapia: diatermia. Zalecane kąpiele siarkowe.

Pacjent został wypisany ze znaczną poprawą kliniczną, wysypki prawie ustąpiły, pozostały jasnoróżowe zabarwienie i niewielki zanik obwodowy. Przeniesiono na konto „D”.

Zainteresowaniem tym przypadkiem klinicznym jest rzadkość tej postaci twardziny skóry. Manifestacje zaniku Pasini-Pierini bez oczywistych sklerotroficznych procesów skórnych wymagają obowiązkowego badania histologicznego, które pozwala na prawidłowe rozpoznanie z niewielkimi klinicznymi objawami atrofii w ogniskach.

Atrophoderma

Atrophoderma to termin, który łączy kilka rzadkich chorób przewlekłych w oparciu o cały kompleks procesów zwyrodnienio-zanikowych w skórze. Zmiany dystroficzne naskórka i skóry właściwej są skrzyżowaniem klasycznego zaniku skóry i twardziny skóry.

Patologia może być wrodzona lub nabyta, objawowa lub niezależna. Stulecie badań dermatologicznych poświęcono na wyjaśnienie przyczyn i mechanizmów rozwoju choroby, ale ostateczny wynik nie został jeszcze uzyskany..

Zidentyfikowane wcześniej patologie, które dziś są określane jako atrophoderma, były często uważane za etap innej choroby lub miały inną nazwę. Na przykład robak, opisany pod koniec XIX wieku, był uważany za początkowy etap rogowacenia brwi pęcherzykowej..

Siatka, znana nauce od początku XX wieku, została nazwana poikilodermą Jacobiego lub rumieniową atrofodermią Mullera, rumieniowato-atroficzną poikilodermią Miliana-Perena, zanikowym zapaleniem skóry Glucka, zespołem Thomsona, zespołem Rotmunda.

Niektóre patologie zostały opisane w połowie XIX wieku, w tym ograniczone Pasini-Pierini i neurotyczna Paget.

Choroba charakteryzuje się tendencją do przewlekłego przebiegu, poza sezonem, brakiem płci, różnicą w obrazie klinicznym dla każdej patologii w grupie. Częstym objawem są atroficzne ogniska na skórze.

W przypadku diagnozy decydujące jest badanie histologiczne biopsji skóry. W przypadku braku dokładnie ustalonej etiologii leczenie ma charakter objawowy jedynie w postaci terapii witaminowej, fizjoterapii i balneoterapii, z dobrym rokowaniem.

Ponieważ podczas patologii istnieje ryzyko zwyrodnienia w złośliwą formację, pilność szybkiego leczenia i kontroli nad rozwojem choroby jest wielka.

Klasyfikacja atrophoderma to ilościowy podział chorób z jej grupy:

• vermiform właściwy dla młodych ludzi wyróżnia się symetryczną lokalizacją na policzkach korka mieszkowego, który pod koniec procesu jest bliznowaty w małe blizny, nadając skórze podobieństwo do kory drzewa lub plastrów miodu;
• idiopatyczne Pasini-Pierini odnosi się do rzadkich patologii charakterystycznych dla młodych kobiet, z lokalizacją na tułowiu w postaci owalnego miejsca z cofnięciem w środku, stopniowo zmieniającym się w płytkę, z późniejszą transformacją w ognisko atrofii;
• neurotyczny, ze zmianami skórnymi kończyn, upośledzonym trofizmem tkankowym, przejawem ognisk atrofii, przerzedzeniem płytek paznokciowych, wypadaniem włosów;
• siatkowate lub poikiloderma właściwe dla osób w każdym wieku i wieku, zlokalizowane w otwartych obszarach skóry, z pojawieniem się rumienia, przechodzące w ognisko atrofii z pigmentacją.

Objawy

Objawy kliniczne mają charakter indywidualny dla każdej patologii w grupie, na przykład:

1. Najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny znajduje się w robakach. Po pierwsze, dotyka młodych ludzi, a po drugie, znajduje się na policzkach. Są to symetryczne wady skórki o wielkości nie większej niż trzy milimetry, z cofnięciem do głębokości jednego milimetra i dziwacznymi konturami, które są niczym więcej niż pęcherzykami z czopami z wydzielin łojowych. Mogą łączyć się w różne konfiguracje, takie jak fale, linie, komórki, niszcząc wygląd pacjenta. Taka skóra jest jak kora drzewa, zjedzona przez robaki lub plaster miodu, ale z wiekiem objawy są nieco wygładzone..
2. Objawy kliniczne idiopatyczne wyglądają jak małe, do dwóch milimetrów, uszkodzenie skóry w postaci ograniczonego skupienia powierzchniowej twardziny skóry, wciśnięte w otaczającą zdrową skórę. Ma owalny kształt i miąższ, miękki w dotyku, pojedynczy lub wielokrotny, z tendencją do łączenia się, w wyniku czego powstają zapiekanki. Lokalizacja - brzuch lub plecy.
3. Klinika neurotyczna wyróżnia się lokalizacją zmian. Jest to skóra palców kończyn, która charakteryzuje się napięciem, sinicą, ze względu na niewystarczające ukrwienie naczyń włosowatych, obecność połysku. Dalszy przebieg choroby prowadzi do praktycznego zatrzymania odżywiania skóry, co znajduje odzwierciedlenie w zmianie jej koloru na śmiertelnie bladą i przerzedzoną, przezroczystości płytek paznokciowych i wypadaniu włosów.
4. W przypadku poikilodermy lub siatkowatej atrophodermy nieodłączna jest lokalizacja w otwartych obszarach, takich jak dekolt, w postaci nierównej powierzchni. Ten rodzaj skóry wynika z naprzemiennego występowania zanikowych plam pigmentowych i odbarwienia. Patologia ma tendencję do przekształcania się w inne, takie jak grzybica osocza lub grzybica.

Przyczyny

Przyczyny prowadzące do naruszenia odżywiania skóry, prowadzącego do wystąpienia choroby, nie są dokładnie ustalone. Ale dermatolodzy mają pewne założenia, że ​​mogą to być:

1. Zaburzenia naczyniowe w przypadku atrofodermii siatkowej, z pustkami, zwężeniem światła naczyń krwionośnych odżywiających skórę. Może mieć charakter neuroendokrynny lub zakaźny-toksyczny w wyniku ekspozycji na promieniowanie, promieniowanie ultrafioletowe, dermatozy ogólnoustrojowe.
2. Zaburzenia trofizmu skóry z niszczeniem gruczołów w przypadku postaci w kształcie robaka. Może być wynikiem zaburzeń endokrynno-wegetatywnych, takich jak dysfunkcja syntezy witaminy A, cukrzyca.
3. Niewydolność funkcji ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego w przypadku neurotropowej atrofodermii. Rezultatem jest rozpad procesów metabolicznych prowadzących do zapalenia wielonerwowego, uszkodzenia nerwów..
4. Wszystkie te możliwe przyczyny z ostrym osłabieniem układu odpornościowego w przypadku ograniczonej patologii Pasini-Pierini.

Diagnoza i leczenie

Patologię diagnozuje się na podstawie wyników badania dermatologicznego i histologicznego, obecności kliniki, biorąc pod uwagę indywidualny post-morfologiczny obraz każdej postaci.

Stosują technikę różnicową, z wyjątkiem ospy wietrznej, trądziku pospolitego, wrzodziejącego zapalenia owrzodzenia, parapsorozy, twardziny skóry, zapalenia skórno-mięśniowego, popromiennego zapalenia skóry, grzybicy grzybicy, melanozy, rogowacenia Siemensa, zespołu Bazeksa. Na podstawie diagnostyki różnicowej w klinice w połączeniu z biopsją skóry.

Leczenie Atrophoderma jest objawowe, ale odbywa się w kilku kierunkach:

• rehabilitacja przewlekłych infekcji, takich jak gruźlica, kiła i inne;
• terapia zidentyfikowanych współistniejących chorób o charakterze somatycznym, takich jak cukrzyca, choroba tarczycy, patologia przytarczyc, reumatyzm, otyłość;
• terapia witaminowa, z przyjmowaniem witaminy A zewnętrznie i wewnętrznie, multiwitaminy;
• przyjmowanie leków poprawiających trofizm, takich jak dekspantenol, preparaty żelaza, diazepam;
• stosowanie procedur termicznych i dermabrazji;
• stosowanie kąpieli otrębowych, morskich i radonu;
• leczenie błotem spa.

Pokazywanie sesji masażu i wychowania fizycznego w celu poprawy odżywiania skóry.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze sprowadzają się do utrzymania zdrowego stylu życia, który gwarantuje korzystne rokowanie. Podczas diagnozowania poikilodermy kontrola dermatologa jest obowiązkowa, aby uniknąć degeneracji złośliwego nowotworu.

Zanik skóry

Zanik skóry (elastoza) to grupa przewlekłych chorób dermatologicznych, którym towarzyszy przerzedzenie skóry. Choroba polega na częściowym lub całkowitym zniszczeniu włókien kolagenowych - głównego składnika tkanki łącznej, z której powstaje skóra. Choroba ma swoją drugą nazwę ze względu na to, że elastyczność skóry jest przede wszystkim naruszona. Pochodzenie i pochodzenie patologii, obraz kliniczny, diagnoza i leczenie, rokowanie i zapobieganie zależą od rodzaju patologii.

Cechy atrofii skóry

Elastoza - utrata elastyczności i przerzedzenie skóry, która rozwija się z powodu zmian troficznych, zapalnych, metabolicznych, związanych z wiekiem we wszystkich warstwach skóry właściwej. W rezultacie tkanka łączna ulega degeneracji - zmniejsza się ilość włókien elastycznych i kolagenowych. Różne formy atrofii skóry w różnym czasie zostały opisane przez naukowców jako objawy chorób somatycznych. Na przykład elastoza jako znak progerii została wspomniana w 1904 r. Przez niemieckiego lekarza O. Wernera, a u dzieci zanik skóry jako oznaka przedwczesnego starzenia się został po raz pierwszy opisany w 1886 r. Przez Anglika D. Getchinsa. Przyczyny patologii są nadal nieznane, diagnoza jest ustalana na podstawie obrazu klinicznego, konieczne jest leczenie, ponieważ wraz z problemami estetycznymi choroba zagraża zdrowiu i życiu - może przerodzić się w raka.

Zanik skóry jest oznaką następujących chorób:

• Zanikowe blizny.
• Zanik zanikowy.
• Atrophoderma Pasini-Pierini.
• Choroba tkanki łącznej.
• Uogólnione przerzedzenie skóry spowodowane starzeniem się, przyjmowaniem lub zwiększoną produkcją glukokortykoidów przez nadnercza.
• Ogniskowa panatrofia i hematrofia twarzy.
• Poikiloderma.
• Zanik skóry.
• Starzenie się.
• Atrophoderma pęcherzykowa.
• Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry i kości.
• Vermiform atrophoderma.

Najczęstszy zanik skóry:

• Związany ze stosowaniem glukokortykoidów. Długotrwałe stosowanie maści zawierających kortykosteroidy zmienia właściwości skóry. W większości przypadków zmiany są lokalne. Chodzi o to, że glikokortykosteroidy spowalniają syntezę białka kolagenu i niektórych innych substancji zapewniających elastyczność skóry. Skóra jest pokryta małymi fałdami, podobnymi do bibuły. Skóra łatwo ulega zranieniu, staje się półprzezroczysta, cyjanotyczna, widoczna jest sieć małych naczyń. W niektórych przypadkach krwotoki, blizny w postaci gwiazd lub paski pojawiają się w strefach zanikłych. Mogą być głębokie lub powierzchowne, ograniczone lub rozproszone. Dzięki terminowej diagnozie ten typ atrofii można wyleczyć..
• Starczy. Związane z wiekiem zmiany właściwości naskórka, spowodowane obniżeniem aktywności metabolicznej, w której skóra gorzej przystosowuje się do wpływów zewnętrznych i czynników wewnętrznych. Najbardziej odczuwa go brak równowagi hormonalnej, niedożywienie, przeciążenie nerwów, deszcz, wiatr i słońce. Najczęściej patologia rozwija się u osób w wieku powyżej 70 lat, jeśli takie same objawy występują u pacjentów w wieku poniżej 50 lat, diagnozują przedwczesne starzenie się. Szczególnie zauważalne jest zapalenie skóry twarzy, szyi i pleców dłoni. Skóra gromadzi się w fałdach, staje się blada, nabiera szarego odcienia, łatwo ulega zranieniu i złuszcza się.
• Cętkowany. Powodem są stresy, zaburzenia hormonalne, infekcje. Elastyczne włókna rozpadają się pod wpływem enzymu elastazy wydzielanego z ogniska zapalnego. Do grupy ryzyka należą mieszkańcy Europy Środkowej w wieku 20–40 lat. Istnieją trzy rodzaje atrofii skóry plamistej - Jadassona (klasyczny), Schwenninger-Buzzi Pellizari (urtikarnoy).
• Postępująca idiopatyczna (szczytowa erytromielia, przewlekłe zanikowe zapalenie skóry). Najprawdopodobniej ma zakaźną etiologię i rozwija się w późniejszych stadiach. Mikroorganizmy powodujące zmiany zanikowe mogą pozostawać w organizmie przez wiele lat.
• Poikiloderma. Grupa chorób, którym towarzyszy pigmentacja siatkowa (plamista), precyzyjny krwotok, zanik i teleangiektazja (tworzenie się pajączków na powierzchni skóry). Jest wrodzony i nabyty. Wrodzony rozwija się w pierwszym roku życia. Nabyte powoduje chłoniaka, tocznia rumieniowatego układowego, liszaja płaskiego, twardzinę skóry, ekspozycję na promieniowanie, niskie lub wysokie temperatury.
• Zespół Rotmunda-Thomsona. Choroba jest dziedziczona częściej - u dzieci płci żeńskiej. Powodem jest mutacja genu na ósmym chromosomie. Pojawia się nie wcześniej niż dwa lata po urodzeniu. Przebarwienia, depigmentacja, pajączki i strefy atrofii zlokalizowane są na szyi, rękach, nogach i pośladkach. Występują problemy z włosami, paznokciami, zębami. U 40% chorych dzieci w wieku poniżej 7 lat diagnozowana jest obustronna zaćma. Choroba jest przewlekła i trwa przez całe życie.

Jak wygląda zanik skóry, możesz to zobaczyć na zdjęciu poniżej.

Objawy zaniku skóry

Zanikowi skóry towarzyszą objawy charakterystyczne dla określonej postaci. Jednak wszystkie gatunki mają wspólne cechy:

• Zmiana koloru - z brązowego na białawy.
• Rozcieńczanie do bibuły.
• Widoczność przez skórę układu naczyniowego, precyzyjne krwotoki, pajączki.
• Nadmierna suchość.
• Wygładzony rysunek.
• Zmniejszenie elastyczności.
• Letarg, zwiotczenie, niepowodzenia.
• Fałdy i zmarszczki w dotkniętych obszarach.

Najczęściej elastoza jest przewlekła, okresy remisji występują naprzemiennie z zaostrzeniami - zwiększają się stare ogniska, pojawiają się nowe. Czasami skóra sama się regeneruje.

Przyczyny atrofii skóry

Zanik skóry może powodować zmniejszenie aktywności procesów metabolicznych u osób starszych, kacheksję, niedobór witamin, zaburzenia hormonalne, procesy zapalne, zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego i krążenia.

Główne przyczyny atrofii skóry:

• Przerzedzenie skóry (starzenie, choroby reumatyczne, stosowanie kremów z glikokortykosteroidami)
• Zanik zanikowy.
• Atrophoderma Pasini-Pierini.
• Atrophoderma jest bakterią robaczkową.
• Hematrofia twarzy.
• Ogniskowa panatrofia.
• Pierwotna i wtórna anoderma (po chorobach zapalnych).
• Poikiloderma.
• Rozstępy (blizny zanikowe).
• Atrophoderma pęcherzykowa.
• Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry i kości.

Zanikowe zmiany skórne są spowodowane długotrwałym leczeniem kortykosteroidami, szczególnie często podobny efekt uboczny objawia się w leczeniu dzieci.

Zanik skóry u dzieci

Zanik skóry u dzieci najczęściej rozwija się przy użyciu kremów kortykosteroidowych (maści), zwłaszcza produktów zawierających fluor - Fluorocort, Sinalar itp., A także silnych maści, które nakłada się na skórę po zastosowaniu opatrunków okluzyjnych. U wcześniaków może rozwinąć się wyprysk atroficzny, którego przyczyną jest niedoskonałość procesów fizjologicznych w skórze. Istnieje również wrodzona postać, ale objawy choroby pojawiają się dopiero 2-3 lata po urodzeniu.

Rozpoznanie atrofii skóry

Rozpoznanie atrofii skóry opiera się na wynikach ankiety i badania pacjenta. Aby potwierdzić lub obalić diagnozę, dermatolog przepisuje biopsję. Badanie biopsyjne pozwala ocenić stopień przerzedzenia skóry, zidentyfikować naciek skóry, wykryć zwyrodnienie włókien elastycznych i kolagenowych.

Leczenie atrofii skóry

Celem leczenia jest wykluczenie przyczyny choroby i zatrzymanie jej rozwoju, pełne wyleczenie jest prawie niemożliwe. Lekarz zaleca leki objawowe i pomocniczą fizjoterapię, stabilizując procesy w ciele i spowalniając zanik.

Leczenie atrofii skóry to:

• Tabletki przeciwwłóknieniowe.
• Witaminy.
• Kremy nawilżające.
• Procedury fizjoterapeutyczne - kąpiele lecznicze, balneoterapia.
• Leczenie uzdrowiskowe.

Jeśli ropnie, wrzody, nowotwory pojawią się na skórze w miejscach zmian chorobowych, wymagana jest konsultacja chirurga i onkologa. Chirurg otwiera ropnie i przepisuje antybiotyki, onkolog sprawdza wzrosty. W przypadku głębokich zmian może być wymagany przeszczep, w tym celu zdrową skórę pobiera się z pośladków lub z bioder.

Powikłania atrofii skóry

Choroba trwa przez całe życie, ale nie wpływa na jakość życia. Wyjątkiem jest uszkodzenie twarzy, dłoni i skóry głowy - wady kosmetyczne powodują dyskomfort estetyczny.

Umieranie skóry może powodować:

• Nowotwory złośliwe w uszkodzonych obszarach.
• Zwiększona wrażliwość skóry.
• Niekontrolowane rozprzestrzenianie się po całym ciele.
• Wady kosmetyczne - blizny, łysienie, uszkodzenie paznokci.

Cienka skóra łatwo ulega uszkodzeniu, a niebezpieczne infekcje mogą dostać się do organizmu przez rany..

Zapobieganie zanikowi skóry

Zapobieganie atrofii skóry wymaga zapobiegania chorobom, które mogą powodować podobną patologię. Aby to zrobić, potrzebujesz:

• Używaj kortykosteroidów pod nadzorem lekarza.
• Chroń swoją skórę przed długotrwałym działaniem promieni słonecznych, deszczu, wiatru.
• Latem używaj kremów z filtrem przeciwsłonecznym i nie pozostań na słońcu przez długi czas..
• Jeść prawidłowo.
• Używaj kosmetyków wysokiej jakości.
• Prowadzić aktywny tryb życia.
• Jak najwięcej być na świeżym powietrzu.

Zanik skóry nie jest leczony, ale można temu zapobiec. Aby to zrobić, musisz przestrzegać powyższych zaleceń, regularnie poddawać się badaniom lekarskim, a jeśli występują problemy ze skórą - natychmiast skontaktuj się z dermatologiem.

Atrophoderma: przyczyny choroby, główne objawy, leczenie i zapobieganie

Jest to szczególny rodzaj atrofii skóry oparty na kompleksie zmian dystroficznych, które zajmują pozycję pośrednią między klasycznym zanikiem skóry a klasyczną twardziną skóry.

Przyczyny

Atrophoderma występuje na tle zaburzeń odżywiania wszystkich warstw skóry z nieznanych przyczyn. Specjaliści zwracają uwagę, że atrofodermia siatkowata występuje na tle zaburzeń naczyniowych, ponieważ zwężenie światła naczyń odżywiających skórę ma neuroendokrynne lub zakaźne toksyczne pochodzenie.

Atrophoderma podobna do robaków występuje w wyniku zmian trofizmu skóry, zniszczenia jej gruczołów spowodowanych zaburzeniami endokrynno-wegetatywnymi, takimi jak zaburzona synteza witaminy A lub cukrzyca. Neurotyczna atrofodermia występuje, gdy zaburzony jest centralny i obwodowy układ nerwowy, na tle zapalenia wielonerwowego lub uszkodzenia nerwu rozwijają się zaburzenia metaboliczne. Ograniczone atrophoderma Pasini-Pierini może wystąpić na tle wszystkich powyższych przyczyn, w połączeniu z gwałtownym osłabieniem ogólnej i lokalnej odporności.

Objawy

Obraz kliniczny atrofodermii zależy od rodzaju choroby zaliczonej do grupy tej patologii. Atrophoderma podobna do robaka jest spowodowana rozwojem typowych objawów w tym przypadku, młodzi ludzie mają symetrycznie zlokalizowane małe, zapadnięte wady skórki o różnych kształtach i głębokościach na policzkach. Takie zdeformowane pęcherzyki są wypełnione zatyczkami łojowymi. Takie formacje łączą się i tworzą przecinające się fale, linie, komórki, które wraz z obszarami normalnej skóry między nimi mogą przypominać obraz kory drzewa zjadanej przez robaki lub komórki miodu.

Ogniska idiopatycznej postaci atrofodermii są ograniczonymi obszarami twardziny powierzchownej, które są wciskane w otaczającą zdrową skórę i są małe, owalne, miękkie po palpacji, w kolorze ciała, pojedyncze lub wielokrotne, mają tendencję do łączenia się z tworzeniem zapiekanek, z lokalizacją na brzuchu lub plecy.

Postać neurotyczna jest spowodowana uszkodzeniem palców rąk i stóp. W obszarze lokalizacji wad skóra lśni, jest napięta, wydaje się, że gdy ręka lub stopa są zgięte, może pęknąć, skóra w dotkniętym obszarze nabiera niebieskawego koloru, podobnie jak w przypadku akrocyjanozy, z powodu niewystarczającego ukrwienia naczyń włosowatych. Z czasem odżywianie tego obszaru skóry praktycznie zatrzymuje się, staje się śmiertelnie blada, cieńsza, w centrum atrofii obserwuje się tworzenie przezroczystej płytki paznokcia i wypadanie włosów.

Poikiloderma lub siatkowata atrophoderma zlokalizowane są w otwartych obszarach skóry, dekolcie. Wizualnie wygląda jak nierówna powierzchnia skóry ze względu na naprzemienne atroficzne, pigmentowane plamy z odbarwionymi. Możliwa jest transformacja w melasę - grzybica grzybów.

Diagnostyka

Rozpoznanie atrofodermii opiera się na objawach klinicznych i wynikach histologicznych. Obraz następczy każdego rodzaju dolegliwości wyróżnia się indywidualnymi objawami. W przypadku wykrycia atrophodermy konieczne będzie odróżnienie jej od innych chorób skóry..

Leczenie

Leczenie atrofodermii polega na reorganizacji ognisk przewlekłego zakażenia, przede wszystkim gruźlicy i zakażenia kiłą. Skuteczna terapia jest konieczna w przypadku dawno istniejących chorób somatycznych, takich jak cukrzyca, choroby tarczycy i przytarczyc, reumatyzm i otyłość. Objawowo stosuj terapię witaminową, leki poprawiające trofizm tkanek, takie jak dekspantenol, a także preparaty żelaza, diazepam. Skuteczne procedury termiczne, dermabrazja, kąpiele otrębowe, morskie, kąpiele radonowe, terapia błotna, masaż i wychowanie fizyczne w celu poprawy odżywiania skóry.

Zapobieganie

Zapobieganie atrofodermii polega na utrzymaniu zdrowego stylu życia. Rokowanie jest korzystne dla życia..

Atrophoderma

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991–96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Big Russian Encyclopedia. 1994. 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Soviet Encyclopedia. - 1982–1984.

Sprawdź, czym jest Atrophoderma w innych słownikach:

ATROPHODERMIA - (z greckiego i negatywnego. Często, odżywianie Trophe i skóra derma), zaburzenie odżywiania skóry, wyrażone zmniejszeniem liczby i objętości wszystkich lub niektórych jej elementów, któremu nie towarzyszą zjawiska rozkładu. Klinicznie taka skóra jest przerzedzona, pomarszczona,...... Wielka encyklopedia medyczna

atrophoderma - (atrophodermia; + greckie odżywianie trofeów + skóra derma) to ogólna nazwa grupy chorób i zespołów charakteryzujących się zanikiem skóry... Duży słownik medyczny

siatkowata atrophoderma - (a. faciei reticulata) patrz Atrophoderma Worm-shaped... Duży słownik medyczny

atrophoderma Pasini-Pierini - patrz Pasini Pierini atrophoderma... Duży słownik medyczny

atrophoderma neurotic - (a. neurotica; synonim: lśniąca skóra, ropne zapalenie skóry) A., powstające z chorób ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego, charakteryzujących się pojawieniem się płatków błyszczącej, napiętej skóry, czasem z dyschromią, a także wypadaniem włosów i...... Duży słownik medyczny

atrophoderma siatkowaty rumieniowaty - (a. reticulata erythematosa) patrz Poikiloderma naczyniowy zanikowy... Duży słownik medyczny

vermiform atrophoderma - (a. vermicularis; synonim: A. siatkowaty, trądzik w kształcie robaka, zapalenie mieszków włosowych rumieniowy bliznowaty rumień, rumień bliznowaty) A., który występuje w okresie dojrzewania u dziewcząt, charakteryzujący się pojawieniem się mnóstwa na policzkach... Duży słownik medyczny

Atrophoderma neurotic - Charakteryzuje się pojawieniem się płatków przerzedzonej błyszczącej i napiętej skóry w połączeniu z wybielaniem i wypadaniem włosów, a także oznakami dystrofii paznokci. Uważany jest za konsekwencję zaburzeń procesów troficznych w szkiełkach nakrywkowych...... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Pasini-Pierini atrophoderma - (A. Pasini, 1875 1944, włoski dermatolog; L. Pierini, argentyński dermatolog XX wieku; synonim Pazini Pierini ograniczona atrofoscleroderma) forma ograniczonej twardziny skóry w postaci lekko zapadniętych niebieskawo-szarych plam, częściej na skórze ciała... Duży słownik medyczny

PASINI-PERINI ATROPHODERMIA - (Pasini-Pierini ograniczone atrofoscleroderma; opisane przez dermatologów - włoski A. Pasini, 1875–1944, Argentinean L. Pierini, 1899–1987; synonim - postępujący idiopatyczny zanik skóry) - forma ograniczonej twardziny skóry... w psychologii i pedagogice

Idiopatyczna atrofodermia Pasini-Pierini: objawy choroby, patogeneza i leczenie

Idiopatyczna atrofodermia Paziniego-Pieriniego jest patologią, która zajmuje pozycję pośrednią między ograniczoną twardziną skóry a klasyczną atrofią skóry. Może być wrodzony, objawowy i może być osobną chorobą..

Cechy choroby

Atrophoderma powstaje przy braku odżywiania komórek górnych warstw skóry. Co spowodowało to drugie, jest nadal nieznane. Najczęstszym wyjaśnieniem jest patologia naczyń krwionośnych - zwężenie światła, spustoszenie.

Idiopatyczna atrophoderma Pasini-Pierini - rzadka choroba. Obserwuje się go głównie u młodych kobiet. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku od 20 do 30 lat. Choroba jest podatna na przewlekły przebieg, ale nie stanowi zagrożenia dla życia, nie towarzyszy jej ból i powoduje raczej dyskomfort o charakterze estetycznym.

Plamy zwykle pojawiają się na skórze ciała. Charakteryzują się zauważalną zmianą pigmentacji. Strach ustępuje, choć powoli, możliwa jest również spontaniczna stabilizacja. Zmiany mogą wynosić od jednego do dziesięciu.

W przypadku świeżych obrażeń obserwuje się obrzęk skóry właściwej, któremu towarzyszy rozszerzanie naczyń krwionośnych i limfatycznych. Ściany tego ostatniego gęstnieją i puchną. W starych ogniskach w komórkach podstawowych wytwarza się zbyt dużo melaniny - przebarwienia skóry. Górna warstwa naskórka stopniowo zanika, skóra silnie wypływa, skóra właściwa puchnie, włókna kolagenowe stają się jeszcze bardziej gęste w porównaniu z młodymi ogniskami choroby.

Zmiana w tkankach kolagenu pojawia się w głębszych warstwach skóry właściwej, włókna elastyczne nie zmieniają się. Naczynia włosowate są rozszerzone, wokół nich nacieki limfocytowe. W miejscach największego zagęszczenia pojawia się włóknista tkanka bliznowata.

Twardzina powierzchowna (zdjęcie)

Klasyfikacja idiopatycznej atrophodermy Pasini-Pierini

Choroba jest klasyfikowana jako przewlekła, podatna na długotrwały rozwój. Idiopatyczna atrofodermia wyróżnia się nie tylko objawami i przebiegiem choroby, ale proponowanym mechanizmem:

• geneza neurogenna - wywołana stresem, chorobą neuroalergiczną. W tym przypadku ogniska atrophodermy znajdują się wzdłuż pnia nerwu;
• układ odpornościowy jest jedną z opcji reakcji organizmu na alergen. W tej formie przeciwciała przeciwjądrowe są wykrywane we krwi;
• geneza zakaźna - wywoływana jest przez choroby zakaźne o określonej naturze. Przeciwciała Borrelia burgdorferi są obecne we krwi.

Przyczyny

Przyczyny choroby nie zostały ustalone. Czynniki, które wywołują rozwój choroby, obejmują:

• hipotermia - długa i poważna lub stała. Ten ostatni jest najczęstszym czynnikiem wywołującym skurcz małych naczyń krwionośnych. W tym przypadku powstaje zastój krwi, który rozciąga ściany naczyń krwionośnych i wywołuje zmiany w mechanizmie produkcji kolagenu;
• stres - prowadzi również do skurczu naczyń włosowatych i większych naczyń. To ciągłe zwężenie naczyń krwionośnych powoduje brak odżywiania, a te ostatnie powodują zanik tkanek;
• zaburzenia układu hormonalnego - twardzina często rozwija się na przykład na tle cukrzycy. W tym przypadku obserwuje się zniszczenie gruczołów skórnych, zmienia się trofizm skóry, co prowadzi do atrofii;
• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego lub obwodowego układu nerwowego - na przykład zapalenie wielonerwowe. Takie dolegliwości prowadzą do zaburzeń metabolicznych.

Objawy

Objawy idiopatycznej atrofodermii są podobne do objawów twardziny ogniskowej. Ogniska w postaci owalnych i okrągłych plam o początkowo małej średnicy - do 2 cm, występują na plecach, szczególnie wzdłuż kręgosłupa, na brzuchu, po bokach ciała.

• Plamy mają wyraźne granice, kolor zmienia się od brązowawego do płynnego czerwonego. Plamka jest jakby wciśnięta do wewnątrz w porównaniu z poziomem skóry.
• Wraz z rozwojem choroby obserwuje się przebarwienia. Powierzchnia plam jest miękka, nie ma uszczelek. Naczynia krwionośne mogą być widoczne pod skórą.
• Płytki są podatne na fuzję. W tym przypadku powstają złożone formacje ząbkowane.

Diagnostyka

Objawy choroby nie są wyraźne, podobnie jak wiele innych chorób. Głównym zadaniem diagnozy jest oddzielenie choroby od twardziny ogniskowej, parapsorozy, grzybic grzybiczych, rogowacenia Siemens i tak dalej. Charakterystyczne objawy atrofodermii: obrzęk kolagenu w dolnej i środkowej części skóry właściwej, brak procesów sklerotycznych jako takich oraz zmiana w elastycznej tkance z powodu stagnacji krwi w naczyniach włosowatych.

Głównym narzędziem diagnostycznym jest biopsja skóry. Mały kawałek skóry jest wycinany z ogniska choroby - próbka z biopsji, umieszczana w sterylnym pojemniku, a po przetworzeniu jest badana pod mikroskopem. W ten sposób możliwe jest dokładne określenie stanu włókien i przydatków skóry oraz ocena stopnia uszkodzenia. Lek poddaje się badaniu histologicznemu w celu wykluczenia lub potwierdzenia kombinacji dolegliwości, takich jak grzybica grzybicza.

Leczenie

Idiopatyczna atrofodermia nie stanowi zagrożenia dla życia i zdrowia. Leczenie odbywa się w warunkach ambulatoryjnych pod nadzorem lekarza.

• Penicylina jest przepisywana na 1 milion jednostek dziennie. Kurs trwa 15–20 dni.
• Różne maści są stosowane zewnętrznie w celu poprawy ukrwienia tkanek: bepanten, dekspantenol, pantoderm.
• Obowiązkowym etapem jest leczenie ognisk chorób przewlekłych, jeśli atrofodermia jest spowodowana infekcją. Jako leczenie objawowe przyjmowanie witaminy A jest wskazane zarówno wewnętrznie, jak i zewnętrznie..
• Skuteczne są procedury, które przyczyniają się do głębokiego nagrzewania skóry: dermoblastyka, kąpiele radonowe, terapia błotna, masaż.
• Zajęcia z wychowania fizycznego są nie mniej przydatne, ponieważ poprawia to krążenie krwi.

Zapobieganie chorobom

Ponieważ przyczyny choroby nie zostały ustalone, nie ma sposobu na wskazanie skutecznych środków zapobiegawczych. Należy unikać czynników prowokujących: hipotermii, przegrzania, nadmiaru kofeiny, przeciążenia nerwowego i tak dalej..

Powikłania

Atrophoderma nie powoduje powikłań. Jednak w zaawansowanych przypadkach - w przypadku poikilodermy pacjent powinien być obserwowany przez dermatologa, aby choroba nie przekształciła się w retikulosaromatozę.

Prognoza

Całkowite wyleczenie jest niemożliwe, ale dolegliwość można zatrzymać na dowolnym etapie. Nie ma zagrożenia dla życia.

Idiopatyczna atrofodermia Pazini-Pieriniego jest rzadką chorobą pośrednią między atrofią tkankową a twardziną ogniskową. Całkowicie niemożliwe jest wyleczenie jej, ale postęp można z pewnością zatrzymać..

Atrophoderma

Atrophoderma jest odmianą atrofii skóry, która obejmuje wiele chorób, które są oparte na procesach zwyrodnieniowo-zanikowych w naskórku i skórze właściwej. Choroba ma tendencję do przewlekłego przebiegu, nie ma elementu płci, poza sezonem. Klinika każdej patologii, która jest częścią grupy atrophoderma, jest specyficzna; wspólną cechą jest tworzenie atroficznych ognisk na skórze. W diagnostyce decydujące znaczenie ma badanie histologiczne biopsji skóry. Leczenie objawowe (witaminoterapia, fizjoterapia i balneoterapia), rokowanie jest korzystne. Podczas atrophoderma występuje wektor onkologiczny.

• • Przyczyny Atrophoderma

• • Klasyfikacja Atrophoderma

• • Objawy Atrophoderma

• • Diagnoza i leczenie atrofodermii

Atrophoderma

Atrophoderma to kilka rzadkich przewlekłych patologii, które są oparte na kompleksie dystroficznych zmian skórnych, które zajmują pozycję pośrednią między klasycznym zanikiem skóry a klasycznym twardziną skóry. Mogą być wrodzone i nabyte, objawowe lub działać jako niezależna choroba. Przyczyny i mechanizm rozwoju atrophodermy są przedmiotem badań dermatologicznych od stulecia, ale do dziś nie są w pełni zrozumiałe. Na przykład, atrofodermia robaczkowa została opisana pod koniec XIX wieku w badaniu rogowacenia pęcherzykowego brwi (nadmiar rumienia Unny) jako wyniku tej choroby. Atrophoderma siatkowa znana jest jako Jacobi poikiloderma od 1906 r. (Rumieniowata atrofodermia Mullera, Milian - Peryt rumieniowo-zanikowe poikilodermia, zanikowe zapalenie skóry Glucka, zespół Thomsona, zespół Rotmunda). Ograniczoną atrophodermę Pasini-Pierini opisano po raz pierwszy w 1875 r., A neurotyczną atrophodermę opisano w 1864 r. Przez angielskiego chirurga Pageta.

Obraz kliniczny atrofodermii w każdym indywidualnym przypadku ma swoją własną charakterystykę. Ponieważ dokładna etiologia choroby nie została ustalona, ​​leczenie jest objawowe. Znaczenie to związane jest z możliwością zwyrodnienia procesu poikilodermalnego w nowotwór złośliwy.

Przyczyny Atrophoderma

Atrophoderma występuje z powodu niedożywienia wszystkich warstw skóry z powodu dokładnie nieznanych przyczyn. Dermatolodzy uważają, że podstawą atrophodermy netto (poikiloderma) są zaburzenia naczyniowe - pustka, zwężenie światła naczyń krwionośnych - neuroendokrynnych lub o charakterze zakaźnym-toksycznym (narażenie na promieniowanie, promieniowanie ultrafioletowe, dermatozy ogólnoustrojowe).

Atrophoderma podobna do robaka pojawia się z powodu zmian trofizmu skóry, zniszczenia jej gruczołów z powodu zaburzeń endokrynno-wegetatywnych (upośledzona synteza witaminy A, cukrzyca). Neurotyczna atrofodermia jest wynikiem zaburzeń w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, prowadzących do zaburzeń metabolicznych (zapalenie wielonerwowe, uszkodzenie nerwów). Ograniczona atrophoderma Pasini-Pierini opiera się na połączeniu wszystkich powyższych przyczyn na tle gwałtownego osłabienia ogólnej i lokalnej odporności.

Klasyfikacja Atrophoderma

Klasyfikacja atrophoderma jest raczej ilościowym dekodowaniem chorób wchodzących w jej skład. Rozróżniać:

1. Atrophoderma jest bakterią Vermiform - chorobą młodych, głównym elementem jest czop pęcherzykowy symetrycznie umiejscowiony na policzkach z wynikiem małej atroficznej blizny. Ta „skorodowana” skóra z siatki przypomina kora drzewa lub plastry miodu o strukturze plastra miodu.
2. Idiopatyczna atrofodermia Pasini-Pierini jest rzadką chorobą dotykającą głównie młode kobiety. Jest zlokalizowany na tułowiu. Podstawowym elementem jest owalny punkt, zatopiony w środku, który przekształca się w płytkę nazębną, a następnie w ograniczony obszar atrofii.
3. Atrofodermia neurotyczna - wpływa na skórę kończyn, trofizm tkanek jest upośledzony wraz z pojawieniem się ognisk dystrofii atroficznej, przerzedzenia paznokci i wypadania włosów.
4. Atrophoderma siatkowa (poikiloderma) to choroba spoza wieku i płci. Jest zlokalizowany najczęściej w otwartych obszarach skóry w postaci rumienia z wynikiem w ognisku atrofii pigmentowej.

Objawy Atrophoderma

Klinika atrofodermii jest indywidualna dla każdej choroby należącej do grupy tej patologii. Vermiform atrophoderma ma najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny: u młodych ludzi, symetrycznie rozmieszczone małe (1-3 mm), na policzkach pojawiają się zapadnięte wady skóry o dziwnych konturach o głębokości do 1 mm. Są to zdeformowane pęcherzyki wypełnione z reguły zatyczkami łojowymi. Łączą się, tworząc przecinające się „fale”, „linie”, „komórki”, które wraz z obszarami normalnej skóry między nimi przypominają zdjęcie kory drzewa zjadanej przez robaki lub miodowe plastry miodu. Objawy zmniejszają się z wiekiem.

Idiopatyczna klinika przypomina ograniczoną koncentrację twardziny powierzchownej, jest wciskana w otaczającą zdrową skórę, małej wielkości (do 2 cm), owalna, miękka w badaniu palpacyjnym, w kolorze ciała, pojedyncza lub wielokrotna, ma tendencję do łączenia się z tworzeniem zapiekanek. Znajduje się na brzuchu lub plecach.

Postać neurotyczna charakteryzuje się uszkodzeniem palców rąk i stóp: skóra błyszczy, jest napięta, wydaje się, że gdy ręka lub stopa są zgięte, „pęka”, skóra nabiera niebieskawego zabarwienia, jak w przypadku akrocyjanozy, z powodu niewystarczającego dopływu krwi włośniczkowej. Z czasem odżywianie tego obszaru skóry praktycznie ustaje, staje się śmiertelnie blada, cieńsze, przezroczyste płytki paznokcia i obserwuje się wypadanie włosów w centrum atrofii.

Poikiloderma lub siatkowata atrophoderma znajduje się w otwartych obszarach skóry, w dekolcie. Wizualnie wygląda jak nierówna powierzchnia skóry ze względu na naprzemienne atroficzne, pigmentowane plamy z odbarwionymi. Możliwa transformacja w melasę, grzybicę grzybiczą.

Diagnoza i leczenie atrofodermii

Atrophoderma jest diagnozowana na podstawie objawów klinicznych i wyników histologicznych. Post-morfologiczny obraz każdej patologii jest indywidualny. Choroba różni się od parapsorozy, twardziny skóry, zapalenia skórno-mięśniowego, popromiennego zapalenia skóry, grzybicy grzybicy, melanozy, rogowacenia Siemensa, zespołu Bazeksa, wrzodziejącego zapalenia rzęskowego, ospy wietrznej, trądziku pospolitego. Podstawą diagnostyki różnicowej jest klinika połączona z wynikami biopsji skóry..

Leczenie polega na rehabilitacji ognisk przewlekłego zakażenia, przede wszystkim gruźlicy, kiły. Potrzebna jest skuteczna terapia dawno istniejących chorób somatycznych (cukrzyca, choroby tarczycy i przytarczyc, reumatyzm, otyłość). Objawowo stosuj terapię witaminową (witaminę A, zewnętrznie i doustnie, multiwitaminy), leki poprawiające tkankę troficzną (dekspantenol), preparaty żelaza, diazepam. Skuteczne są procedury termiczne, dermabrazja, kąpiele otrębowe, morskie, kąpiele radonowe; terapia błotna (Krym, Naftalan), masaż i wychowanie fizyczne w celu poprawy odżywiania skóry.

Zapobieganie atrofodermii jest priorytetem zdrowego stylu życia. Rokowanie jest korzystne dla życia. W przypadku poikilodermy konieczna jest obowiązkowa obserwacja dermatologa ze względu na możliwość zwyrodnienia w siatkówce siatkówkowej.

ATROFODERMIA

Atrophoderma (atrophodermia, z greckiego. Α - zaprzeczenie, τροφία - „odżywianie”, δέρμα - „skóra”) lub atrofia skóry są podzielone na fizjologiczne (na przykład skóra starcza), objawowe, które rozwijają się w postaci elementów wtórnych o różnych dermatozach i spontanicznie powstające (idiopatyczne).

SKÓRY ATROFICZNE

Zanikowe zapalenie skóry (zanikowe zapalenie skóry) lub zanikowe zapalenie skóry z różnych źródeł i mogą być nazywane inaczej przez różnych autorów - rozproszone zanik skóry, przewlekłe zanikowe zapalenie skóry, postępująca zanik idiopatyczny.

Zanikowe zapalenie skóry przebiega w kilku etapach:

• Najpierw pojawia się zaczerwienienie skóry, dotknięte obszary skóry mają szkarłatno-czerwony lub niebieskawo-czerwonawy odcień, struktura skóry nie różni się od normalnej.
• Następnie dochodzi do infiltracji, w dotkniętych obszarach występuje obrzęk skóry. Skóra jest błyszcząca, napięta i napięta, a rowki skóry są wygładzone.
• Z biegiem czasu proces nabiera charakteru postępowo-zanikowego - skóra staje się cieńsza i spowolniona, pojawiają się liczne fałdy i prześwitują przez nią naczynia powierzchniowe. Dolne warstwy skóry są wyczuwalne.
• W końcu wkracza etap atrofii stacjonarnej, z chłodem w dotkniętych obszarach i bólami nerwowymi.

Najczęściej dolne i górne kończyny są dotknięte symetrycznie, przebieg choroby jest długi, proces zwykle postępuje.

LECZENIE

Stosuje się witaminy, różne rodzaje obróbki cieplnej, lekki masaż, zabiegi spa, ćwiczenia fizjoterapeutyczne w celu poprawy krążenia krwi.

W przypadku atrophoderma stosuje się również diatermię segmentową szyjnych i piersiowych współczulnych węzłów..

PASKI ATROFICZNE

Zanikowe pasma (rozstępy zanikowe) często występują w czasie ciąży, skąd pochodzi drugie imię - paski kobiet w ciąży.

Uważa się, że choroba ta nie jest związana z mechanicznym rozciąganiem skóry (ponieważ paski ciążowe często występują nawet u młodych kobiet, które nie mają skłonności do nadwagi lub utraty wagi), ale z zaburzeniami troficznymi, w szczególności w zależności od zaburzeń układu nerwowego lub przeniesienia choroby.

ATROPHODERMIA WORM
(trądzik vermiform, korozja zanikowa policzków)

Atrofodermia kręgowa zwykle występuje w młodym wieku przed okresem dojrzewania. Uszkodzenie znajduje się symetrycznie na obu policzkach, nadając skórze wygląd drzewa emitowanego przez robaki, obszary rogowacenia często występują wokół włosów. Proces rozwija się powoli i może trwać w nieskończoność.

ATROFIA SKÓREK

Cętkowany zanik skóry (rumieniowa anodermia Yadassona) jest rzadką chorobą charakteryzującą się licznymi okrągłymi lub nieregularnymi atroficznymi plamami, rozmieszczonymi symetrycznie na skórze tułowia lub kończyn w postaci pasków.

SCHWENNIGER - BUZZI ANETODERMIA

Anoderma Schwennigera - Buzzi charakteryzuje się tworzeniem atroficznych plam na skórze, które w przeciwieństwie do cętkowanej atrofii skóry (anododermia Yadassona), wystają znacznie bardziej niż otaczająca je zdrowa skóra i rozwijają teleangiektazje na ich powierzchni.

Zanik jest białą płytką

Zanik białej płytki rozwija się głównie na kończynach dolnych, szczególnie w kostkach. Często chore kobiety w średnim wieku cierpiące na żylaki. Na skórze znajdują się podobne do blizn, lekko zapadnięte, białawe lub kość słoniowa, otoczone czerwono-brązową poduszką..

PROGRESYWNA JEDNOSTRONNA ATROFIA TWARZY

Postępująca jednostronna atrofia twarzy rozpoczyna się w dzieciństwie i okresie dojrzewania w okolicy policzków, częściej w pobliżu oka, szkoły lub żuchwy. Najpierw na skórze pojawiają się ciemnoniebieskie plamy, stopniowo zwiększające się. W przyszłości nastąpi zanik wszystkich warstw skóry, proces patologiczny może rozciągać się na odpowiednią połowę podniebienia, kurtyny podniebiennej i języka.

NEURITIC ATROPHODERMIA

Atrofodermia neurytyczna prowadzi do zmian skórnych, które występują w wyniku naruszenia unerwienia obwodowego - częściej po urazach kończyn, z zapaleniem nerwu, jamistością rdzenia kręgowego i rdzeniem kręgowym.

ATIROPHODERMIA IDIOPATHIC

Idiopatyczna atrofodermia nie ma definitywnie i niezawodnie ustalonych przyczyn. Chorobę najczęściej obserwuje się u dziewcząt w wieku od 10 do 20 lat, głównie na plecach i innych częściach ciała. Ogniska są pojedyncze lub wielokrotne. Przygnębione atroficzne zmiany skórne o różnych rozmiarach, zaokrąglone kontury, zastój czerwony, brązowo-czerwony, niebieskawo-fioletowy lub brązowo-niebieski kolor z półprzezroczystymi żyłami, na skórze powstają gładkie powierzchnie.