Neuropatia nerwu kulszowego. Zespół Piriformis

Choroby obwodowego układu nerwowego są jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u pacjentów w wieku produkcyjnym. W strukturze tych chorób dominują zespoły bólowe (N. N. Yakhno, 2003; G. R. Tabeeva, 2004).

Choroby obwodowego układu nerwowego są jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u pacjentów w wieku produkcyjnym. W strukturze tych chorób dominują zespoły bólowe (N. N. Yakhno, 2003; G. R. Tabeeva, 2004). Przyczyny rozwoju zespołu bólu neuropatycznego mogą być różne: cukrzyca, procesy paraneoplastyczne, HIV, opryszczka, przewlekły alkoholizm (A.M. Vein, 1997; I.A. Strokov, A.N. Barinov, 2002).

Wraz z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego rozróżnia się dwa rodzaje bólu: dysestetyczne i pieńkowe. Powierzchowny ból dyzestetyczny zwykle obserwuje się u pacjentów z dominującą zmianą małych włókien nerwowych. Ból pnia występuje przy ściskaniu rdzeni kręgowych i neuropatii tunelowych.

U pacjentów z tego rodzaju bólem nie można wybrać optymalnej strategii leczenia bez zidentyfikowania mechanizmów patofizjologicznych. Dlatego przy określaniu taktyki leczenia należy wziąć pod uwagę lokalizację, charakter i nasilenie klinicznych objawów bólu.

Przez neuropatię kompresyjno-niedokrwienną (tunelową) rozumie się niezapalne zmiany nerwów obwodowych, rozwijające się pod wpływem działania ucisku lub niedokrwienia.

W strefie ucisku odpowiedniego nerwu często stwierdza się bolesne zagęszczenie lub pogrubienie tkanek, co prowadzi do znacznego zwężenia osłon mięśniowo-szkieletowo-pochwowych, przez które przechodzą pnie nerwowo-naczyniowe.

Obecnie istnieje wiele opcji neuropatii kompresyjnych. Na ich obraz kliniczny składają się trzy zespoły: kręgowy (w przypadku udziału tego samego czynnika nazwy), nerwowy obwodowy, odruchowo-miotoniczny lub dystroficzny. Zespół kręgowy na dowolnym etapie zaostrzenia, a nawet w remisji, może powodować zmiany w ścianach „tunelu”. Zogniskowanie miodystroficzne, działając jako łącznik realizujący, powoduje neuropatię na tle jej piku klinicznego. Neurologiczny obraz kompresji neuropatii składa się z objawów zmiany o takim lub innym nasileniu w odpowiednich mięśniakach i dermatomach. Diagnozę neuropatii kompresyjnych dokonuje się w obecności bólu i parestezji w strefie unerwienia tego nerwu, zaburzeń motorycznych i czuciowych, a także bolesności w strefie receptorów odpowiedniego kanału i objawu drgań Tinela. W przypadku trudności w diagnozie stosuje się badania elektroneuromograficzne: określa się zmiany neuronu obwodowego odpowiadające temu nerwowi, a stopień zmniejszenia prędkości impulsu wzdłuż nerwu jest dystalny do miejsca ucisku. Zespół Piriformis jest najczęstszą neuropatią tunelową. Napięcie patologiczne mięśnia piriformis podczas ucisku korzenia L5 lub S1, a także przy nieudanych wstrzyknięciach substancji leczniczych, prowadzi do ucisku nerwu kulszowego (lub jego gałęzi przy wysokim rozładowaniu) i naczyń towarzyszących mu w przestrzeni w kształcie gruszki.

Aby wybrać właściwą strategię leczenia, musisz wyraźnie znać główne objawy kliniczne zmiany w danym obszarze. Główne objawy kliniczne uszkodzenia nerwów splotu krzyżowego:

• ucisk nerwów w okolicy miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego;
• zespół piriformis;
• uszkodzenie nerwu kulszowego poniżej wyjścia z małej miednicy (na wysokości uda i poniżej) lub uszkodzenie nerwu kulszowego w jamie małej miednicy;
• zespół nerwu kulszowego;
• zespół nerwu piszczelowego;
• zespół piriform, wewnętrzne nerwy obturacyjne i nerw mięśnia czworogłowego uda;
• zespół górnych nerwów pośladkowych;
• zespół dolnego nerwu pośladkowego.

Najtrudniejsze pod względem diagnozowania zmian w okolicy miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego są spowodowane obecnością patologii somatycznej lub ginekologicznej u pacjentów. Objawy kliniczne zmiany w okolicy miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego obejmują następujące opcje upośledzenia funkcji motorycznych i wrażliwych.

• Zmniejszenie i utrata funkcji n. peroneus i n. kości piszczelowe, porażenie stopy i palców, utrata odruchów Achillesa i podeszw, znieczulenie (znieczulenie) dolnej części nogi i stopy.
• Zmniejszenie lub utrata funkcji mięśni dwugłowych kości udowej, półbłoniastych i ścięgien, co prowadzi do naruszenia funkcji zgięcia dolnej części nogi.
• Zmniejszenie lub utrata czynności tylnego nerwu skórnego uda, co prowadzi do hipestezji (znieczulenia) wzdłuż tylnej powierzchni uda.
• Trudności z zewnętrzną rotacją bioder.
• Obecność pozytywnych objawów Lasega, Bonneta.
• Obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (nadmierna potliwość, nadmierne pocenie się, powstawanie owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy, zmiany wzrostu paznokci, hipo- i nadmierne owłosienie).

Klęskę nerwu kulszowego na poziomie otworu w kształcie gruszki można zaobserwować w dwóch wersjach:

• uszkodzenie tułowia samego nerwu kulszowego;
• zespół piriformis.

Następujące objawy kliniczne są charakterystyczne dla ucisku nerwu kulszowego i sąsiednich naczyń: uczucie ciągłej ciężkości w nodze, ból nudnej, „mózgowej” natury. Podczas kaszlu i kichania ból nie zwiększa się. Brak atrofii mięśni pośladkowych. Obszar hipestezji nie rozciąga się powyżej stawu kolanowego.

Zespół Piriformis występuje u co najmniej 50% pacjentów z dyskogennym zapaleniem korzeni lędźwiowo-krzyżowych. Jeśli pacjentowi zostanie postawiona taka diagnoza, założenie obecności zespołu piriformis może wystąpić w przypadku utrzymującego się bólu wzdłuż nerwu kulszowego, który nie zmniejsza się w przypadku leczenia. Znacznie trudniej jest ustalić obecność tego zespołu, jeśli występuje tylko ból w okolicy pośladków, który ma charakter ograniczony i związany z pewnymi pozycjami (ruchami) miednicy lub podczas chodzenia. Często zespół piriformis jest rejestrowany w praktyce ginekologicznej. W przypadku zespołu piriformis możliwe jest:

• ucisk nerwu kulszowego między zmienionym mięśniem piriformis a więzadłem krzyżowym;
• ucisk nerwu kulszowego przez zmieniony mięsień piriformis, gdy nerw przechodzi przez sam mięsień (wariant rozwoju nerwu kulszowego).

Obraz kliniczny zespołu piriformis obejmuje lokalne objawy i objawy ucisku nerwu kulszowego. Lokalny obejmuje ból, ciągnięcie, „mózgowe” bóle stawów pośladkowych, krzyżowo-biodrowych i biodrowych, które nasilają się w wyniku chodzenia, stania, przynoszenia biodra, a także kucania w kucki; nieco ustępuje podczas leżenia i siedzenia z rozstawionymi nogami. Przy dobrym rozluźnieniu podeszwowego mięśnia pośladkowego maksymalnego odczuwa się mięsień w kształcie gruszki, który jest zwarty i bolesny po naprężeniu (objaw Bonnet - Bobrovnikova). W przypadku uderzenia w mięsień piriformis pojawia się ból na tylnej powierzchni nogi (objaw Vilenkina). Obraz kliniczny ucisku naczyń i nerwu kulszowego w przestrzeni podpiratowej składa się z topograficznych i anatomicznych „związków” jego większych i peronalnych gałęzi z otaczającymi strukturami. Bóle podczas ściskania nerwu kulszowego są tępe, „zuchwałe” z natury z wyraźnym wegetatywnym kolorem (uczucie chłodu, pieczenia, sztywności), z promieniowaniem w całej nodze lub głównie wzdłuż strefy unerwienia nerwów większych i strzałkowych. Czynnikami prowokującymi są upał, zmieniająca się pogoda, stresujące sytuacje. Odruch Achillesa, wrażliwość powierzchowna są czasami zmniejszone. Przy dominującym udziale włókien, z których powstaje nerw piszczelowy, ból jest zlokalizowany w tylnej grupie mięśni nóg. Ból pojawia się w nich podczas chodzenia, z testem Lasega. W badaniu palpacyjnym zauważono ból w podeszwach i mięśniach łydek. U niektórych pacjentów uciskowi dolnej tętnicy pośladkowej i naczyń nerwu kulszowego towarzyszy ostry mijający skurcz naczyń nóg, co prowadzi do chromania przestankowego. Podczas chodzenia pacjent musi się zatrzymać, usiąść lub położyć. Skóra nóg staje się blada. Po odpoczynku pacjent może dalej iść, ale wkrótce ma ten sam atak. Zatem oprócz chromania przestankowego z zacierającym zapaleniem wsierdzia występuje także chromanie przestankowe w kształcie gruszki. Ważnym testem diagnostycznym jest infiltracja mięśnia piriformis nowokainą z oceną pozytywnych zmian, które pojawiają się w tym przypadku. Napięcie odruchowe w mięśniu i procesy neurotroficzne są z reguły spowodowane podrażnieniem nie piątego odcinka lędźwiowego, ale pierwszego korzenia krzyżowego. Niektóre testy manualne pomagają rozpoznać ten zespół..

• Obecność bólu podczas badania palpacyjnego górnej części wewnętrznej krętarza większego kości udowej (miejsce przyłączenia mięśnia piriformis).
• Ból przy badaniu palpacyjnym dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego - projekcja miejsca przywiązania mięśnia piriformis.
• Pasywne przywodzenie uda z równoczesnym obrotem do wewnątrz (objaw Bonnet-Bobrovnikova; objaw Bonnet).
• Test do badania więzadła krzyżowo-krzyżowego, pozwalający jednocześnie zdiagnozować stan więzadeł krzyżowo-biodrowych.
• Balling na pośladku (po obolałej stronie). Powoduje to ból rozprzestrzeniający się wzdłuż tylnej części uda.
• Objaw Grossmana. Po uderzeniu młotkiem lub złożonymi palcami w dolny odcinek lędźwiowy lub górny odcinek krzyżowy kości krzyżowej mięśnie pośladkowe kurczą się.

Ponieważ bolesne napięcie mięśnia piriformis jest najczęściej związane z podrażnieniem pierwszego korzenia krzyżowego, zaleca się naprzemienne wykonywanie blokady nowokainy tego korzenia i novocainization piriformis. Znaczące zmniejszenie lub zanikanie bólu wzdłuż nerwu kulszowego można uznać za dynamiczny test wykazujący, że ból jest spowodowany uciskiem mięśnia spazmatycznego.

Zmiany nerwu kulszowego

Zmiany nerwu kulszowego poniżej wyjścia z małej miednicy (na wysokości uda i poniżej) lub w jamie małej miednicy charakteryzują następujące objawy.

• Naruszenie zgięcia nogi w stawie kolanowym (niedowład mięśni półkolistych, półbłonkowych i dwugłowych kości udowej).
• Specyficzny chód: wyprostowana noga jest wykonywana podczas chodzenia do przodu (ze względu na dominację tonu antagonisty mięśni mięśnia czworogłowego uda).
• Prostowanie nóg w stawie kolanowym - skurcz antagonisty (mięsień czworogłowy uda).
• Brak aktywnych ruchów stopy i palców w wyniku ich niedowładu.
• Zanik sparaliżowanych mięśni, który często maskuje pastowatość kończyn.
• Hipestezja na tylnej powierzchni dolnej części nogi, tylnej części stopy, podeszwy i palców stóp.
• Naruszenie wrażliwości mięśniowo-stawowej w stawie skokowym i stawach paliczkowych między paliczkami.
• Brak wrażliwości na wibracje w zewnętrznej kostce.
• Bolesność wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gara.
• Pozytywny objaw Lasega.
• Zmniejszony lub zanik Achillesa i odruchów podeszwowych.
• Obecność palącego bólu, gorzej przy opuszczaniu nóg.

Oprócz powyższych objawów klinicznych prawdopodobny jest rozwój zaburzeń naczynioruchowych i troficznych: wzrost temperatury skóry na dotkniętej nodze. Dolna noga i stopa stają się zimne i sinicowe. Często na podeszwie stwierdza się nadmierne pocenie się lub anhidrosis, hypotrichosis i hyperkeratosis. Istnieją zmiany w kolorze i kształcie paznokci, zaburzenia troficzne na pięcie, grzbiecie palców, zewnętrznej krawędzi stopy, spadek siły, a także zanik mięśni stopy i dolnej nogi. Pacjent nie może stać na skarpetach lub piętach. Aby określić początkowe uszkodzenie nerwu kulszowego, możesz użyć testu, aby określić siłę pół ścięgna, półbłoniastych i bicepsów kości udowej.

Zespół nerwu kulszowego (neuropatia niedokrwienno-kompresyjna nerwu kulszowego). Możliwe są różne warianty zespołu nerwu kulszowego w zależności od poziomu (wysokości) zmiany..

Bardzo wysoki poziom uszkodzeń (w miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego) charakteryzuje się: porażeniem stopy i palców, utratą Achillesa i odruchów podeszwowych; znieczulenie (hipestezja) prawie całej nogi i stopy, z wyjątkiem strefy n. sapheni; utrata funkcji bicepsa femoris, półwyspu, mięśni półbłonkowych; znieczulenie (znieczulenie) wzdłuż tylnej części uda; niezdolność do obrócenia uda na zewnątrz; obecność pozytywnych objawów napięcia (Lasega, Bonnet); obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (nadmierna lub nadmierna owłosienie, nadmierna potliwość lub nadmierne pocenie się, zmiana wzrostu paznokci, tworzenie się owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy).

Klęska na poziomie otworu piriform składa się z dwóch grup objawów - uszkodzenia mięśnia piriformis i nerwu kulszowego. Pierwsza grupa objawów obejmuje: ból przy dotykaniu górnej części wewnętrznej krętarza większego uda (miejsce przyłączenia mięśnia piriformis do torebki tego stawu); ból palpacyjny w dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego; Objaw maski (pasywne przywodzenie uda z jego obrotem do wewnątrz, powodujące ból w okolicy pośladkowej, rzadziej w obszarze unerwienia nerwu kulszowego); ból przy dotykaniu pośladka w punkcie wyjścia nerwu kulszowego spod mięśnia piriformis. Druga grupa obejmuje objawy ucisku nerwu kulszowego i naczyń krwionośnych. Bolesne odczucia podczas ucisku nerwu kulszowego charakteryzują się uczuciem ciągłej ciężkości nogi, tępym, „zagadkowym” charakterem bólu, brakiem zwiększonego bólu podczas kaszlu i kichania, a także zanikiem mięśni pośladkowych, obszar przeczucia nie podnosi się powyżej stawu kolanowego.

Uszkodzenie na poziomie uda (poniżej wyjścia z miednicy) i do poziomu podziału na nerwy piszczelowe charakteryzuje się: upośledzeniem zgięcia nogi w stawie kolanowym; specyficzny chód; brak aktywnych ruchów stopy i palców, które umiarkowanie zwisają; łączenie w ciągu 2-3 tygodni atrofii sparaliżowanych mięśni, często maskujących pastowate nogi; znieczulenie (znieczulenie) wzdłuż tylnej powierzchni dolnej części nogi, tylnej części stopy, podeszwy i palców stóp; naruszenie wrażliwości stawowo-mięśniowej w stawie skokowym i stawach paliczkowych między paliczkami; brak wrażliwości na wibracje na zewnętrznej kostce; ból wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gar; pozytywny objaw Lasegue; zanik Achillesa i odruchy podeszwowe.

Zespół niepełnego uszkodzenia nerwu kulszowego charakteryzuje się występowaniem bólów przyczynowych (bólów „palących”, pogarszanych przez obniżenie nóg, wywoływanych lekkim dotykiem); ostre zaburzenia naczynioruchowe i troficzne (przez pierwsze 2-3 tygodnie temperatura skóry na dotkniętej nodze jest o 3–5 ° C wyższa („gorąca skóra”) niż na zdrowej skórze; później dolna noga i stopa stają się zimne i sinicowe). Często na powierzchni podeszwy stwierdza się nadmierne pocenie się lub nadmierne pocenie się, podwzgórze, nadmierne rogowacenie, zmiany kształtu, koloru i szybkości wzrostu paznokci. Czasami na pięcie, zewnętrznej krawędzi stopy i tylnej części palców występują owrzodzenia troficzne. Zdjęcia radiologiczne ujawniają osteoporozę i odwapnienie kości stopy.

Początkowy zespół nerwu kulszowego można zdiagnozować za pomocą testów w celu określenia siły mięśni pół ścięgien i półbłoniastych.

Zespół nerwu kulszowego występuje najczęściej w wyniku uszkodzenia tego nerwu przez mechanizm zespołu tunelowego, gdy mięsień piriformis jest zaangażowany w proces patologiczny. Pień nerwu kulszowego może być dotknięty urazami, złamaniami kości miednicy, chorobami zapalnymi i onkologicznymi miednicy, zmianami i chorobami okolicy pośladkowej, stawu krzyżowo-biodrowego i stawu biodrowego. W zespole nerwu kulszowego często trzeba postawić diagnozę różnicową w przypadku dyskretnego zapalenia korzonków kompresyjnych L._V.–S_II (patka.).

Piriform, wewnętrzny zespół nerwu obturacyjnego i nerw mięśnia czworogłowego uda. Kompletny zespół piriform, wewnętrznych nerwów obturacyjnych i nerwu mięśnia czworogłowego uda charakteryzuje się zaburzoną rotacją bioder na zewnątrz. Zespół częściowego nerwu w tej grupie nerwów można zdiagnozować na podstawie testów w celu ustalenia zakresu ruchu i siły pacjenta.

Syndrom górnego nerwu pośladkowego. Całkowity zespół górnego nerwu pośladkowego charakteryzuje się naruszeniem uprowadzenia uda z częściowym naruszeniem obrotu tego ostatniego, trudnością w utrzymaniu pionowej pozycji tułowia. Przy obustronnym porażeniu tych mięśni pacjentowi trudno jest stać (niestabilny) i chodzić (pojawia się tak zwany „chód kaczki”, z przeładunkiem z boku na bok). Zespół częściowego uszkodzenia nerwu pośladkowego górnego można wykryć za pomocą testu, który określa siłę mięśni pośladkowych. Na podstawie stopnia zmniejszenia siły w porównaniu ze zdrową stroną wyciągnięto wniosek o częściowym uszkodzeniu górnego nerwu pośladkowego.

Zespół dolnego nerwu pośladkowego. Całkowity zespół dolnego nerwu pośladkowego charakteryzuje się trudnością w wyprostowaniu nogi w stawie biodrowym, a stojąc trudno wyprostować nachyloną miednicę (miednica jest pochylona do przodu, a lordozę kompensacyjną obserwuje się w odcinku lędźwiowym kręgosłupa). Trudności z wstawaniem z pozycji siedzącej, wspinaniem się po schodach, bieganiem, skakaniem. Przy długotrwałym uszkodzeniu tego nerwu obserwuje się niedociśnienie i hipotrofię mięśni pośladkowych. Zespół częściowej zmiany nerwu pośladkowego można zdiagnozować za pomocą testu w celu określenia siły mięśnia pośladkowego maksymalnego. Na podstawie stopnia zmniejszenia objętości i siły określonego ruchu (i w porównaniu ze zdrową stroną) wyciąga się wniosek o stopniu dysfunkcji dolnego nerwu pośladkowego.

Leczenie

Leczenie neuropatii nerwu kulszowego wymaga znajomości etiologicznych i patogenetycznych mechanizmów rozwoju choroby. Taktyki leczenia zależą od ciężkości i tempa postępu choroby. Terapia patogenetyczna powinna mieć na celu wyeliminowanie procesu patologicznego i jego długotrwałych konsekwencji. W innych przypadkach leczenie powinno być objawowe. Jego celem jest przedłużenie trwałej remisji i poprawa jakości życia pacjentów. Głównym kryterium optymalnego efektu terapeutycznego u pacjenta jest połączenie metod lekowych i nielekowych. Wśród tych ostatnich wiodą techniki fizjoterapeutyczne i metody relaksacji postizometrycznej..

W przypadku upośledzenia funkcji mięśni obręczy miednicy i kończyny dolnej zaleca się stosowanie jednej z technik terapii manualnej - relaksacji postisometrycznej (PIR), czyli rozciągania mięśnia spazmatycznego do jego długości fizjologicznej po maksymalnym napięciu. Głównymi zasadami terapii lekowej zmian w obwodowym układzie nerwowym są wczesne rozpoczęcie leczenia, usunięcie bólu, połączenie leczenia patogenetycznego i objawowego. Terapia patogenetyczna ma przede wszystkim na celu zwalczanie stresu oksydacyjnego, wpływanie na mikrokrążenie, poprawę dopływu krwi do dotkniętego obszaru i usuwanie oznak neurogennego stanu zapalnego. W tym celu stosuje się przeciwutleniacze, wazoaktywne i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Złożoność terapii farmakologicznej wiąże się w większości przypadków z mylącą anatomiczną i fizjologiczną hierarchią struktur zaangażowanych w proces patologiczny. Wynika to częściowo ze struktury i funkcjonowania struktur splotu lędźwiowo-krzyżowego. Jednocześnie podstawowym mechanizmem leżącym u podstaw rozwoju neuropatii jest wyraźna korelacja między uciskiem i niedokrwieniem nerwu a rozwojem stresu oksydacyjnego.

Stres oksydacyjny to nierównowaga między produkcją wolnych rodników a aktywnością układów przeciwutleniających. Rozwinięty brak równowagi prowadzi do zwiększonej produkcji związków (neuroprzekaźników) uwalnianych przez uszkodzone tkanki: histaminę, serotoninę, ATP, leukotrieny, interleukiny, prostaglandyny, tlenek azotu itp. Prowadzą one do rozwoju neurogennego stanu zapalnego, zwiększają przepuszczalność ściany naczyń, a także przyczyniają się do uwalniania komórki tuczne i białe krwinki prostaglandyny E.₂₎, cytokiny i aminy biogenne, zwiększając pobudliwość nocyceptorów.

Obecnie publikowane są prace kliniczne na temat stosowania leków poprawiających właściwości reologiczne krwi i zależne od śródbłonka reakcje ściany naczynia u pacjentów z neuropatiami kompresyjnymi. Preparaty takie jak pochodne kwasu tioctowego (tiogamma, tioktokwas) i ginkgo biloba (tanakan) są z powodzeniem stosowane do zmniejszania objawów stresu oksydacyjnego. Jednak stosowanie leków o wielowartościowym mechanizmie działania (cerebrolizyna, aktowegina) jest bardziej patogenetycznie uzasadnione..

Priorytet stosowania Actovegin wynika z możliwości wyznaczenia blokad terapeutycznych, dobrej kompatybilności z innymi lekami. W przypadku neuropatii kompresyjno-niedokrwiennych, zarówno w ostrym, jak i podostrym stadium choroby, zaleca się stosowanie Actovegin, szczególnie w przypadku braku efektu innych metod leczenia. Kroplę 200 mg leku przepisuje się na 5 dni, po czym następuje przejście do podawania doustnego.

Zaburzenia hemodynamiczne w strukturach obwodowego układu nerwowego, niedokrwienie, zaburzenia mikrokrążenia, zaburzenia wymiany energii w neuronach niedokrwiennych ze spadkiem tlenowej wymiany energii, metabolizm ATP, wykorzystanie tlenu i glukoza zajmują ważne miejsce w mechanizmach rozwoju chorób obwodowego układu nerwowego. Procesy patologiczne zachodzące we włóknach nerwowych z neuropatiami wymagają korekcji za pomocą leków wazoaktywnych. W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia i usprawnienia procesów metabolicznych i glikolizy u pacjentów z neuropatiami tunelowymi stosuje się Cavinton, Halidor, Trental, Instenon..

Instenon jest połączonym preparatem o działaniu neuroprotekcyjnym, w tym czynnika naczynioruchowego z grupy pochodnych puryn, wpływającego na stan wstępującej formacji siatkowej i relacje korowo-podkorowe, a także procesy oddychania tkanek w warunkach niedotlenienia, fizjologiczne mechanizmy autoregulacji mózgowego i ogólnoustrojowego przepływu krwi. W przypadku neuropatii instenon podaje się dożylnie 2 ml w 200 ml soli fizjologicznej, przez 2 godziny, 5-10 procedur na kurs. Następnie kontynuuje się doustne podawanie Instenon Forte, 1 tabletka 3 razy dziennie przez miesiąc. W przypadku neuropatii z zespołem współczulnym wskazane jest stosowanie instenonu 2 ml domięśniowo 1 raz dziennie przez 10 dni. W przypadku neuropatii kompresyjno-niedokrwiennych (tunelowych) stosowana jest podobna technika. Pomaga to poprawić mikrokrążenie i metabolizm w nerwie niedokrwiennym. Szczególnie dobry efekt odnotowano w przypadku jednoczesnego stosowania Actovegin (kroplówka) i instenonu (wstrzyknięcie domięśniowe lub podanie doustne).

Halidor (bicyklan fumaran) to lek o szerokim spektrum działania, który wynika z blokady fosfodiesterazy, działania antyserotoninowego, antagonizmu wapnia. Halidor jest przepisywany w dziennej dawce 400 mg przez 10-14 dni.

Trental (pentoksyfilina) stosuje się 400 mg 2-3 razy dziennie doustnie lub 100-300 mg dożylnie w 250 ml soli fizjologicznej.

Cel połączonych preparatów, w tym dużych dawek witaminy B, leków przeciwzapalnych i hormonów, jest niewłaściwy.

NLPZ pozostają środkiem pierwszego rzutu w łagodzeniu bólu. Głównym mechanizmem działania NLPZ jest hamowanie cyklooksygenazy (COX-1, COX-2), kluczowego enzymu w kaskadzie metabolizmu kwasu arachidonowego, prowadzącego do syntezy prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów. Ze względu na fakt, że metabolizm COX odgrywa główną rolę w wywoływaniu bólu w ognisku zapalnym i przekazywaniu impulsów nocyceptywnych do rdzenia kręgowego, NLPZ są szeroko stosowane w praktyce neurologicznej. Istnieją dowody, że są one akceptowane przez 300 milionów pacjentów (G. Ya. Schwartz, 2002).

Wszystkie leki przeciwzapalne mają w rzeczywistości działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, mogą hamować migrację neutrofili do ogniska zapalnego i agregacji płytek, a także aktywnie wiązać się z białkami surowicy krwi. Różnice w działaniu NLPZ są ilościowe (G. Ya. Schwartz, 2002), ale determinują one nasilenie efektu terapeutycznego, tolerancję i prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych u pacjentów. Wysoka gastrotoksyczność NLPZ, która koreluje z nasileniem ich działania sanogenetycznego, jest związana z bezkrytycznym hamowaniem obu izoform cyklooksygenazy. W związku z tym do leczenia ciężkich zespołów bólowych, w tym długotrwałych, potrzebne są leki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym przy minimalnych reakcjach gastrotoksycznych. Najbardziej znanym i skutecznym lekiem z tej grupy jest xefocam (lornoksykam).

Xefocam jest lekiem o wyraźnym działaniu przeciwdławicowym, który osiąga się poprzez połączenie działania przeciwzapalnego i silnego działania przeciwbólowego. Jest to dziś jeden z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych współczesnych środków przeciwbólowych, co potwierdzają badania kliniczne. Skuteczność podawania doustnego zgodnie ze schematem: 1. dzień - 16 i 8 mg; 2-4 dni - 8 mg 2 razy dziennie, 5 dzień - 8 mg / dzień - z rzetelnie udowodnionym ostrym bólem pleców. Działanie przeciwbólowe w dawce 2–16 mg 2 razy dziennie jest kilkakrotnie większe niż napraxenu. W neuropatiach tunelowych zaleca się stosowanie leku w dawce 16–32 mg. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 5 dni z jednorazową codzienną procedurą. Stosowanie leku xefocam w leczeniu zespołu piriformis zaleca się zgodnie z następującą procedurą: rano - domięśniowo 8 mg, wieczorem - 8–16 mg doustnie, przez 5–10 dni, co pozwala na szybką i dokładną ekspozycję na ognisko zapalne z całkowitym znieczuleniem przy minimalnym ryzyku rozwój działań niepożądanych. Możliwe jest wykonywanie regionalnych blokad domięśniowych w okolicy okołokręgowej 8 mg na 4 ml 5% roztworu glukozy dziennie przez 3–8 dni. Leczenie objawowe jest metodą z wyboru w celu zatrzymania objawów glonów. Najczęściej do leczenia neuropatii tunelowych stosuje się blokady terapeutyczne ze znieczuleniem. Trwały zespół bólowy trwający dłużej niż 3 tygodnie wskazuje na przewlekły proces. Przewlekły ból jest złożonym problemem terapeutycznym wymagającym indywidualnego podejścia..

Przede wszystkim należy wykluczyć inne przyczyny bólu, po czym zaleca się przepisywanie leków przeciwdepresyjnych.

M. V. Putilina, doktor nauk medycznych, profesor
RSMU, Moskwa

Zespół Piriformis

Zespół Piriformis (SGM) jest stanem charakteryzującym się bólem pośladków i / lub uda. W niektórych artykułach SGM jest zdefiniowane jako obwodowe zapalenie nerwów gałęzi nerwu kulszowego spowodowane nieprawidłowym napięciem mięśnia piriformis. Takie synonimy są często stosowane jako zespół głębokiego pośladka, radikulopatia nerwu kulszowego poza kręgosłupem i niektóre inne. U kobiet SGM diagnozuje się częściej niż u mężczyzn (stosunek w / m wynosi 6: 1).

Klinicznie znacząca anatomia

Mięsień piriformis zaczyna się od powierzchni miednicy odcinków sakralnych S2-S4, bocznych do przedniego otworu krzyżowego, stawu krzyżowo-biodrowego (górna krawędź dużego wycięcia kulszowego), przedniego więzadła krzyżowo-biodrowego, a czasem przedniej powierzchni więzadła krzyżowo-wargowego. Przechodzi przez duże wycięcie kulszowe i przyczepia się do dużego krętarza kości udowej. Mięsień piriformis bierze udział w rotacji zewnętrznej, uprowadzeniu i częściowym wyprostowaniu uda.

Nerw kulszowy zwykle wychodzi z miednicy poniżej brzucha mięśnia, jednak może być wiele wrodzonych odmian. Związek mięśnia piriformis z nerwem kulszowym został sklasyfikowany przez Beatona i Ansona za pomocą systemu klasyfikacji składającego się z sześciu kategorii (Beaton i Anson, 1938). Nieprawidłowe relacje są oznaczone literami B, C, D, E, F. Typ „A” odnosi się do normalnej relacji między mięśniem piriformis a nerwem kulszowym.

Odmiany związku nerwu kulszowego i mięśnia piriformis pokazane na powyższym rysunku:

(A) Nerw kulszowy opuszcza duży otwór kulszowy wzdłuż wewnętrznej powierzchni mięśnia piriformis.

Nerw kulszowy pęka podczas przechodzenia przez mięsień piriformis

(D) cały nerw kulszowy przechodzi przez brzuch mięśnia;

(E) Nerw kulszowy opuszcza duży otwór kulszowy wzdłuż górnej powierzchni mięśnia piriformis. Nerw może również dzielić się proksymalnie, gdzie podział nerwu lub nerwu może przechodzić przez brzuch mięśnia, przez jego ścięgna lub między częścią wrodzonego rozwidlonego mięśnia.

Epidemiologia / Etiologia

Według Boyajian-O ’Neill L.A. i in. istnieją dwa rodzaje zespołu piriformis - pierwotny i wtórny.

Podstawowy SGM

Pierwotny SGM ma przyczynę anatomiczną, której odmiany mogą być reprezentowane przez podzielony mięsień piriformis, podzielony nerw kulszowy lub nieprawidłowy szlak nerwu kulszowego. Wśród pacjentów z CHM mniej niż 15% przypadków jest spowodowanych pierwotnymi przyczynami. Obecnie nie ma akceptowanych wartości dla występowania nieprawidłowości i istnieje niewiele dowodów na poparcie tego, czy nieprawidłowość nerwu kulszowego prowadzi do pojawienia się CHM lub innych rodzajów rwy kulszowej. Te obserwacje sugerują, że nieprawidłowości mięśnia piriformis i nerwu kulszowego mogą nie być tak znaczące w tworzeniu patofizjologii przerostu przerostu, jak wcześniej sądzono..

Wtórny SGM

Wtórny SGM występuje w wyniku działania czynnika obciążającego, w tym makro- lub mikrourazu, efektu przedłużonego gromadzenia się niedokrwienia i istnienia miejscowego niedokrwienia.

• SGM najczęściej (50% wszystkich przypadków) występuje z powodu makrotraumy pośladkowej, która prowadzi do zapalenia tkanek miękkich, skurczu mięśni lub kombinacji tych czynników, co ostatecznie prowadzi do kompresji nerwów.
• Skurcze mięśni Piriformis są najczęściej spowodowane bezpośrednim urazem, uszkodzeniem pooperacyjnym, patologiami lub nadmiernym obciążeniem stawu lędźwiowego i / lub krzyżowo-biodrowego.
• SHM może być również spowodowane skróceniem mięśni z powodu zmienionej biomechaniki kończyny dolnej i odcinka lędźwiowo-krzyżowego. Może to prowadzić do ucisku lub podrażnienia nerwu kulszowego. Gdy występuje zaburzenie piriformis, może powodować różne objawy w obszarze unerwienia nerwu kulszowego, w tym ból w okolicy pośladkowej i / lub z tyłu uda, dolnej części nogi i bocznej powierzchni stopy. Mikrotrauma może wystąpić z powodu nadmiernego wykorzystania mięśnia piriformis, takiego jak chodzenie lub bieg na duże odległości lub bezpośrednia kompresja.

Etiologia SGM

Inne czynniki sprawcze obejmują anatomiczne zmiany w strukturze nerwu kulszowego, zmiany anatomiczne lub przerost mięśnia piriformis, powtarzające się urazy, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych i artroplastykę stawu biodrowego. Palec Mortona może również predysponować do rozwoju SGM.

SGM najbardziej wpływa na narciarzy, kierowców, tenisistów i rowerzystów podróżujących na duże odległości.

Tonley JC był innego zdania na temat przyczyn SGM. Pisze: „Mięsień piriformis może funkcjonować w pozycji wydłużonej lub z dużymi obciążeniami mimośrodowymi podczas ćwiczeń funkcjonalnych wtórnych do słabych mięśni agonistycznych. Na przykład, jeśli uda zostanie nadmiernie przekierowane i obrócone do wewnątrz podczas ćwiczeń siłowych, większość ekscentrycznego obciążenia może zostać przeniesiona na mięsień piriformis z powodu osłabienia mięśnia pośladkowego i / lub mięśnia pośladkowego maksymalnego. Stałe obciążenie mięśnia piriformis z powodu nadmiernego wydłużenia i ekscentrycznej pracy może prowadzić do ucisku lub podrażnienia nerwu kulszowego. ”.

Możesz przeczytać o mięśniu pośladkowym tutaj. O gluteus medius spójrz tutaj.

Charakterystyka / Obraz kliniczny

• Pacjenci z zespołem Piriformis mają wiele objawów, zwykle obejmujących uporczywy ból pleców, ból pośladków, drętwienie, parestezje, trudności w chodzeniu i inne czynności funkcjonalne (na przykład ból siedzenia, przysiady, stanie, ruchy jelit lub ból występujący podczas stosunek seksualny).
• Pacjenci mogą również odczuwać ból w okolicy pośladków po tej samej stronie, co dotknięty mięsień piriformis, i prawie we wszystkich przypadkach zauważają ból powyżej nacięcia kulszowego. Ból w pośladku może rozprzestrzeniać się wzdłuż tylnej części uda i podudzia.
• Pacjenci z nadciśnieniem przerostowym mogą również cierpieć na obrzęk nóg i zaburzenia seksualne..
• Zaostrzenie bólu może wystąpić podczas aktywności fizycznej, długotrwałego siedzenia lub chodzenia, przysiadów, uprowadzenia uda i wewnętrznej rotacji, a także wszelkich ruchów, które zwiększają napięcie mięśnia piriformis.
• W zależności od pacjenta ból może się zmniejszyć, gdy pacjent leży, zgina kolano lub chodzi. Niektórzy pacjenci łagodzą jedynie chodzenie.
• Nieprawidłowości neurologiczne typowe dla zespołu korzeniowego, takie jak zmniejszenie odruchów głębokich ścięgien i osłabienie mięśni, nie są charakterystyczne dla przerostu nadciśnienia..
• Nogę pacjenta można skrócić i obrócić na zewnątrz, leżąc na plecach. Ten obrót zewnętrzny może być pozytywnym znakiem dotyczącym uszkodzenia mięśnia piriformis (wynik jego skurczu).

Diagnostyka różnicowa

SGM może „maskować” pod innymi powszechnymi zaburzeniami somatycznymi. Obejmują one:

• Zakrzepica żył biodrowych.
• Duże zapalenie kaletki krętarzowej.
• Bolesny zespół ucisku nerwu kulszowego wywołany przez żylaki.
• Przepuklina krążka międzykręgowego.
• Zespół postlaminektomii i / lub kokcyalgia.
• Zespół twarzy na poziomie L4-5 lub L5-S1.
• Nierozpoznane złamania miednicy.
• Niezdiagnozowane kamienie nerkowe.
• Radiculopatia lędźwiowo-krzyżowa.
• Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego.
• Zespół stawu krzyżowo-biodrowego.
• Zwyrodnieniowe uszkodzenie krążka międzykręgowego.
• Złamania kompresyjne.
• Uszkodzenie śródstawowe stawu biodrowego: pęknięcie panewki, zespół uderzeniowy stawu biodrowego.
• Stenoza kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym.
• Guzy, torbiele.
• Przyczyny ginekologiczne.
• Choroby takie jak zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie odmiedników, nadnerczak, a także choroby macicy, prostaty i nowotworów złośliwych narządów miednicy.
• Tętniak rzekomej dolnej tętnicy pośladkowej po operacji ginekologicznej
• Zapalenie kości krzyżowej.
• Zaburzenia psychogenne: zmęczenie fizyczne, depresja, frustracja.

Ankieta

Badania rentgenowskie mają ograniczone zastosowanie w diagnozowaniu SGM. Ten rodzaj badań służy wykluczeniu innych stanów patologicznych; W tym celu stosuje się CT i MRI..

Elektromiografia (EMG) może być również przydatna w diagnostyce różnicowej innych możliwych patologii, takich jak przepuklina dysku. Naruszenie nerwu rdzeniowego doprowadzi do zmian w EMG mięśni najbliższych mięśniu piriformis. Jednak u pacjentów z SGM wyniki EMG będą normalne dla mięśni znajdujących się najbliżej mięśnia piriformis i zmienione dla mięśni dystalnych od niego. Badania elektromiograficzne, w tym aktywne manewry, takie jak test FAIR (test zginania, przywodzenia i rotacji wewnętrznej), mogą wykazywać większą specyficzność i czułość niż inne dostępne testy do diagnozy nadciśnienia.

Testy elektrofizjologiczne i blokada odgrywają ważną rolę, gdy diagnoza jest niepewna. Iniekcje środków znieczulających, sterydów i toksyny botulinowej typu A do mięśnia piriformis mogą służyć zarówno do celów diagnostycznych, jak i terapeutycznych.

Skale ocen

Badanie obiektywne

Dla dokładnej diagnozy ważny jest dokładny wywiad medyczny i szczegółowe badanie neurologiczne.

Kontrola

Zanik mięśni pośladkowych, a także skrócenie kończyny po dotkniętej stronie, można zaobserwować u pacjentów z przerostem przerostu. W przewlekłych przypadkach zanik mięśni obserwuje się w innych mięśniach dotkniętej kończyny..

Palpacja

Pacjent zgłasza zwiększoną wrażliwość podczas badania palpacyjnego dużego nacięcia kulszowego, obszaru stawu krzyżowo-biodrowego lub powyżej brzucha mięśnia piriformis. Skurcz Piriformis można wykryć przy ostrożnym głębokim badaniu dotykowym.

Przy głębokim palpacji w okolicy pośladkowej może wystąpić ból lub ostry ból, któremu towarzyszy skurcz i drętwienie.

Objaw Pace'a

Pozytywnym objawem Pace jest to, że pacjent odczuwa ból i osłabienie podczas uprowadzenia i rotacji wewnętrznej poprzez opór w pozycji siedzącej. Pozytywny objaw Pace występuje u 46,5% pacjentów z przerostem..

Test uniesienia prostej nogi

Pacjent zgłasza ból w pośladku i na grzbiecie uda podczas pasywnego podnoszenia prostej nogi wykonanego przez badacza.

Objaw Freiberga

Obejmuje ból i osłabienie z pasywnym wymuszonym obrotem wewnętrznym uda w pozycji leżącej na plecach. Uważa się, że ból jest wynikiem pasywnego rozciągania mięśnia piriformis i nacisku na nerw kulszowy w więzadle krzyżowym. Wynik jest pozytywny u 56,2% pacjentów.

Test FAIR

Ból zgięcia, przywodzenia i wewnętrznego obrotu uda.

Beatty Manewr

Jest to aktywny test, który polega na uniesieniu zgiętej nogi z chorej strony, podczas gdy pacjent leży po zdrowej stronie. Uprowadzenie powoduje głęboki ból pośladków u pacjentów z nadciśnieniem przerostowym, a także ból dolnej części pleców i nóg u pacjentów z uszkodzeniem krążka międzykręgowego lędźwiowego.

Test Hughesa

Zewnętrzna rotacja dotkniętej kończyny dolnej po maksymalnej rotacji wewnętrznej może być również bolesna u pacjentów z nadciśnieniem przerostowym..

Test uprowadzenia biodra

Pacjent leży na boku ze zgiętą dolną nogą, aby zapewnić stabilność ciała, a górna noga jest wyprostowana wzdłuż linii tułowia. Terapeuta stoi przed pacjentem na wysokości stopy i obserwuje (bez użycia rąk), jak pacjent powoli unosi nogę na jego prośbę.

Zwykle odwodzenie bioder powinno wynosić 45 °. W tym przypadku zgięcie bioder (co oznacza skrócenie napinacza szerokiej powięzi uda) i / lub obrót nogi na zewnątrz (co oznacza skrócenie mięśnia piriformis) i / lub „pociągnięcie” uda na początku ruchu (co wskazuje na nadpobudliwość mięśnia czworogłowego uda i dlatego pośrednio skracając go).

Test Trendelenburga

Test Trendelenburga może być również dodatni.

Leczenie

Leczenie zachowawcze

Konserwatywne leczenie nadciśnienia przerostowego obejmuje środki farmakologiczne (niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki zwiotczające mięśnie i leki stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego), fizjoterapię, zmiany stylu życia i psychoterapię.

Iniekcje miejscowego środka znieczulającego, sterydów i toksyny botulinowej typu A do mięśnia piriformis mogą służyć zarówno do diagnozy, jak i leczenia. Specjalista powinien być zaznajomiony z odmianami anatomii i ograniczeniami metod opartych na anatomicznych punktach orientacyjnych. Ostatnio zastosowano metodę iniekcji pod kontrolą ultradźwięków. Wykazano, że ta metoda ma zarówno wartość diagnostyczną, jak i terapeutyczną w leczeniu nadciśnienia przerostowego..

SGM często staje się przewlekły, dlatego zaleca się leczenie farmakologiczne przez krótki czas.

Interwencja chirurgiczna

Interwencje chirurgiczne należy brać pod uwagę tylko wtedy, gdy leczenie niechirurgiczne nie przyniosło rezultatów, a objawy stają się nietrwałe i prowadzą do niepełnosprawności. Klasyczne wskazania do leczenia chirurgicznego obejmują ropień, nowotwory, krwiaki i bolesny ucisk naczyń nerwu kulszowego wywołany przez żylaki.

Według niektórych autorów chirurgiczne uwolnienie mięśnia piriformis z wycięciem ścięgna w celu zwolnienia nerwu kulszowego z ucisku prowadzi do natychmiastowej ulgi w bólu.

Czasami wewnętrzny mięsień obturacyjny należy uznać za możliwą przyczynę bólu w strefie unerwienia nerwu kulszowego. Niemniej jednak diagnozę zespołu wewnętrznego mięśnia obturacyjnego można dokonać jedynie poprzez wyeliminowanie innych możliwych przyczyn bólu w okolicy pośladkowej, co jest podobne do diagnozy nadciśnienia. Chirurgiczne uwolnienie wewnętrznego mięśnia obturacyjnego może prowadzić zarówno do krótkotrwałego, jak i długoterminowego uśmierzania bólu u pacjentów z bólem pozakręgowym i należy je rozważyć, jeśli leczenie zachowawcze zakończy się niepowodzeniem..

Postępowanie pooperacyjne u pacjenta polega na częściowym zmniejszeniu ciężaru poprzez użycie kul przez 2 tygodnie i wybór ćwiczeń. Powyższe podejście chirurgiczne wykazało obiecujące wyniki krótkoterminowe..

Algorytm leczenia zespołu bólu retrovertebral:

Fizykoterapia

Pomimo niewielkiej liczby niedawno opublikowanych kontrolowanych badań, które krytycznie badają skuteczność nieinwazyjnych metod leczenia, istnieje szereg metod leczenia nadciśnienia przerostowego, które sprawdziły się w praktyce klinicznej..

Nieinwazyjne zabiegi obejmują fizykoterapię i zmiany stylu życia. Według Tonley i wsp., Najczęściej wymieniane interwencje fizjoterapeutyczne obejmują mobilizację tkanek miękkich, piriformis, krioterapię (gorące okłady lub zimny spray), a także ręczne leczenie kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego.

Ponadto Tonley opisuje alternatywne podejście do leczenia nadciśnienia. Zabieg koncentrował się na ćwiczeniach funkcjonalnych „Ćwiczenia terapeutyczne dla uda”, mających na celu wzmocnienie prostowników uda, uprowadzenie mięśni i rotatorów zewnętrznych, a także korekcję nieregularnych wzorców ruchu. Pomimo pozytywnych wyników (całkowite wyeliminowanie bólu w dolnej części pleców, ustanie bólu w pośladkach i udach) konieczne są dalsze badania, ponieważ protokół ten przetestowano tylko u jednego pacjenta.

Jeśli masz pytanie, możesz je przedyskutować z naszym ekspertem w ramach konsultacji online. Ucz się więcej...

Aby uzyskać poprawę o 60–70%, pacjent zwykle przechodzi 2-3 procedury tygodniowo przez 2-3 miesiące.

• Rozpocznij od leczenia ultrasonograficznego: 2,0–2,5 W / cm 2 przez 10–14 minut. Zastosuj żel ultradźwiękowy z szerokimi ruchami w kierunku wzdłużnym wzdłuż mięśnia piriformis od ścięgna łączącego do bocznej krawędzi dużego otworu kulszowego. Pacjent powinien znajdować się w pozycji przeciwnej leżącej na boku i w pozycji FAIR (zgięcie, przywodzenie, obrót wewnętrzny).
• Przed rozciąganiem mięśnia piriformis należy traktować ten sam obszar za pomocą gorących okładów lub zimnego sprayu przez 10 minut. Używanie ciepłego i zimnego przed rozciąganiem jest bardzo pomocne w zmniejszaniu bólu..
• Następnie przejdź do piriformis, co można zrobić na różne sposoby. Ważne jest, aby nie naciskać w dół, ale kierować nacisk wzdłuż powierzchni (stycznie) na ramię ipsilateralne (Fischman i wsp. (2002), poziom dowodów A2). Po naciśnięciu nerw kulszowy kurczy się wzdłuż krawędzi ścięgna górnego mięśnia bliźniaczego. Innym sposobem na rozciągnięcie mięśnia jest pozycja FAIR. Pacjent leży na plecach ze zgiętym biodrem, przyniesiony i odwrócony do wewnątrz. Następnie pacjent przenosi stopę z dotkniętej strony na kolano zdrowej nogi i powyżej niej. Specjalista może wzmocnić rozciąganie za pomocą technik energii mięśniowej.

• Po rozciągnięciu mięśnia piriformis możesz wykonać mięśniowo-powięziowe zwolnienie mięśni lędźwiowych, a także wykonywać ćwiczenia Mackenzie.
• Ponieważ SHM może wystąpić, gdy napięty mięsień piriformis jest zmuszony do wykonywania pracy innych dużych mięśni (takich jak mięsień pośladkowy maksymalny lub mięsień pośladkowy maksymalny), może pomóc alternatywne podejście do leczenia SHM za pomocą programu wzmacniającego mięśnie uda (szczególnie słabe mięśnie pośladkowe) z powtarzanym treningiem ruchowym w łagodzeniu bólu.

Terapeuta może również podać kilka wskazówek, aby uniknąć zaostrzenia objawów..

1. Unikaj siedzenia przez długi czas; stój i chodź co 20 minut.
2. Wykonuj częste postoje podczas ruchu, aby wstać i rozciągnąć się.
3. Zapobiegaj obrażeniom okolicy pośladkowej i unikaj dalszych działań obciążających.
4. Codzienne rozciąganie zalecane, aby zapobiec nawrotom nadciśnienia.

Ćwiczenia domowe

Pacjent może również wykonywać niektóre ćwiczenia w domu..

• Boczne toczenie z zgięciem i wyprostem kolan leżących po jednej stronie ciała.
• Obracanie z boku na bok, stojący z rozluźnionymi rękami, przez 1 minutę co kilka godzin.
• Rowerem leżąc na plecach.
• Zgięcie kolana - do 6 powtórzeń co kilka godzin.
• Ciepła kąpiel.

Wniosek

Zespół Piriformis jest bolesnym schorzeniem układu mięśniowo-szkieletowego i najczęściej jest spowodowany makrotraumą pośladków, co prowadzi do zapalenia tkanek miękkich i / lub skurczów mięśni, co z kolei powoduje ucisk nerwu kulszowego. Pacjenci z SGM mają wiele objawów, które zwykle obejmują uporczywy i promieniujący ból dolnej części pleców, (przewlekły) ból pośladków, drętwienie, parestezje, trudności w chodzeniu i inne obciążenia funkcjonalne. CHM nadal stanowi diagnozę wykluczenia bólu pośladkowego. Historia i obiektywne badanie są niezbędne do postawienia diagnozy. Optymalizacja podejścia terapeutycznego wymaga interdyscyplinarnej oceny leczenia.

Zespół Piriformis: objawy, diagnoza, masaż, PIR i inne metody leczenia

Dr Vlasenko Alexander Adolfovich (lekarz terapii manualnej, neurolog z 27-letnim doświadczeniem) mówi o zespole mięśni piriformis: jak odróżnić go od innych zespołów bólowych dolnej części pleców, kości krzyżowej i pośladków; jak postawić dokładną diagnozę; jakie metody leczenia są najbardziej skuteczne. W tym artykule nie tylko omawiamy dobrze znane informacje z innej perspektywy, ale, co bardziej wartościowe, dotykamy faktów, które są mało znane szerokiej publiczności. Na przykład porozmawiamy o typowych błędach popełnianych przez lekarzy podczas diagnozowania i leczenia zespołu piriformis.

Opis patologii. Przyczyny zespołu Piriformis

Jeśli boli Cię pośladek lub udo, lub naraz - oba nie oznaczają, że masz zespół piriformis.

Wokół zespołu piriformis rozwinęła się paradoksalna sytuacja. Z jednej strony zespół ten jest uważany za najczęstszą neuropatię tunelową, wszystko jest dobrze znane od dawna, a jego badania są uwzględnione w podstawowym programie szkoleniowym dla neurologów na wszystkich uniwersytetach medycznych w kraju. Ale z drugiej strony zespół piriformis nadal jest regularnie mylony z innymi zespołami bólowymi tej części ciała.

Zrozumienie przyczyn i mechanizmów choroby - zrozumiemy, jak ją wyeliminować.

Istnieje klasyfikacja, która dzieli przyczyny zespołu piriformis na pierwotnie wtórne, kręgosłupa-niekręgowe, lokalne-nielokalne itp. Bez przeciążania cię terminami medycznymi - krótko i jasno opiszemy istotę tych powodów, a nieco niżej porozmawiamy o związku zespołu piriformis z kręgosłupem, przepukliną dysku i zespołem korzeniowym.

Główną przyczyną zespołu piriformis jest zespół mięśniowo-powięziowy.

Drugorzędną przyczyną są choroby stawów krzyżowo-biodrowych, choroby ginekologiczne, urologiczne i proktologiczne lub, jak się je nazywa, choroby miednicy.

Terapia manualna skutecznie radzi sobie z pierwotnymi i wtórnymi zespołami piriformis. Jednak wtórne leczenie jest w większym stopniu udziałem lekarzy specjalistów - reumatologów, ginekologów, urologów lub proktologów. Osądź sam. Wtórny zespół piriformis występuje na tle długo istniejącej patologii miednicy. Słowo kluczowe jest „długotrwałe”. W tym czasie pacjent rozwija podświadomość, aby postrzegać każdy objaw pośladków, miednicy lub bioder jako kolejną manifestację swojej choroby. Dlatego też uważa on w ten sposób ból piriformis i częściowo będzie miał rację. A co on zrobi Zgadza się - pójdzie do swojego lekarza prowadzącego - reumatologa, ginekologa, urologa lub proktologa, a on najprawdopodobniej będzie również uważał ból za zaostrzenie patologii miednicy i mechanicznie kontynuował leczenie. Na szczęście takie podejście, chociaż pozostawia wtórny zespół gruszkowaty bez bezpośredniego leczenia, ale często daje pozytywny wynik ze względu na wpływ na pierwotną przyczynę. I tylko wtedy, gdy leczenie pierwotnej przyczyny nie rozwiązuje problemu - i dzieje się tak w zaawansowanych przypadkach wtórnego zespołu piriformis - reumatolog, ginekolog, urolog lub proktolog skieruje pacjenta do kręgarza, aby wspólnie pokonać chorobę. Dlatego pacjenci z wtórnym zespołem piriformis rzadko udają się bezpośrednio do kręgarza. Najpierw zwracają się do swojego „nawykowego” lekarza: reumatologa, ginekologa, urologa lub proktologa.

Z tego wynikają dwa wnioski..

• Nie zaczynaj żadnej choroby. Jest to obarczone nie tylko pogorszeniem samej patologii, ale także tworzeniem nowych problemów.
• Jeśli nie cierpisz na złożoną przewlekłą patologię miednicy, ale jednocześnie myślisz, że twój ból to zespół piriformis, to nie jest to zespół wtórny, ale pierwotny. Dlatego możesz natychmiast skontaktować się z kręgarzem, który to rozwiąże. I znowu: nigdy nie stawiaj diagnozy dla siebie i nie stosuj samoleczenia. Pozostaw lekarzy, aby rozwiązali te problemy - to ich kompetencja. Musisz tylko znaleźć doświadczonego lekarza.

Wybierając klinikę - najważniejsze - dotrzeć do doświadczonego i kompetentnego lekarza.

Głównymi przyczynami zespołu piriformis są najczęściej zespół mięśniowo-powięziowy. Zespół mięśniowo-powięziowy to choroba, w której w mięśniach pojawiają się niewielkie odcinki napięcia zwane punktami spustowymi. Po aktywacji tych punktów pojawia się ból, który można poczuć nie tylko w miejscu, w którym znajduje się sam punkt spustowy, ale także w innych miejscach. To się nazywa - ból odbity. Ponadto zespół mięśniowo-powięziowy tłumi kurczliwość mięśni, dlatego mięsień traci swoje właściwości fizjologiczne i może sam powodować kolejną rundę patologii.